呃逆发病机制.pptxVIP

呃逆发病机制第1页/共17页第2页/共17页呃逆是隔肌和其他呼吸肌突发不自主强有力的痉挛性收缩所引起，继而出现延迟、突然的声门关闭而终止，伴发一种特殊的怪声，超过48小时称为顽固性呃逆。呢逆持续发作能引起失眠、无力、精神差、抑郁、感染和体质量下降等，可加重脑血管病，因此及时终止呢逆发作有利于脑血管病的康复。 第3页/共17页呢逆的发生，首先是吸气肌痉挛性收缩，声门约在横隔收缩开始35 ms以后关闭，因此声门的活动是呢逆的重要组成部分，呃逆的发生通常累及一侧膈肌，通常为左侧，呃逆可在睡眠时消失，但一般的患者睡眠时也呃逆。由于声门关闭较早，所以强烈的吸气动作并不导致肺容量增加，因此正常人的呢逆几乎无通气作用，对通气几乎无影响。而气管插管或气管切开的患者，可出现轻度过度换气和呼吸性碱中毒。 第4页/共17页呢逆是低级脊椎动物一种古老的换气方式。呢逆的发生是呢逆反射弧一个或多个部位受到刺激引起的。呢逆的呼吸肌和上呼吸道肌肉的联合运动类型完全不同于呼吸、咳嗽、喷嚏等内脏反射，所以具有完全独立的反射弧，呢逆的反射弧由三部分组成:传人神经、中枢和传出神经。传人神经是隔神经和迷走神经的感觉支，以及胸6一12节段背侧的交感神经链的传人纤维;传出神经主要为隔神经，此外还可能有声门神经和副神经，以及支配三角肌前部和肋间肌的躯体神经。连接传人和传出神经的呢逆中枢的确切部位尚不清楚，近些年研究发现呢逆中枢位于脑干，生理学上独立于呼吸中枢。因此，呢逆的反射弧是由内脏传人神经纤维和躯体传出神经纤维在中枢经过多个突触连接组成的，但很难确定呢逆中枢确切的解剖部位。第5页/共17页激发呢逆的神经解剖网络可能包括下列结构:(l)孤束核的背侧吸气核团;(2)疑核的腹侧核团(抑制持续吸气);(3)脑桥的呼吸调节中枢(终止吸气);(4)假定的长吸呼吸中枢(可终止呼吸调节中枢的活动)); (5)下行的皮质脑干通路(可随意调控呢逆)。(1),(2)二组核团均在(3)和(4)的控制之下。呢逆中枢位于延髓闩部1. 0一2. 5 mm之间，疑核外侧的髓内网状结构。核上和腹部孤束核调控的损害将引发呢逆。迷走神经的躯体感觉纤维起源于颈静脉神经节，中枢支终止于三叉神经脊束核，周围支分布于外耳道和耳廓凹面的一部分皮肤(耳支);内脏感觉纤维起源于结状神经节，中枢支终止于孤束核，周围支分布于咽喉、食道、胃肠、气管、支气管平滑肌、胰腺、心肌和主动脉弓等。上述脏器的病变可通过刺激迷走神经的传人纤维而引起呢逆。呱逆的发生主要是隔肌强烈收缩引起的，膈肌受隔神经运动纤维的支配，膈神经主要发自颈4节段，但也接受颈3 ,5和6节段的神经纤维。膈神经左右各一，发出后沿颈两侧向下行走分布于隔肌，隔神经在 其行程中受到任何刺激均可诱发呢逆。膈神经发自C3-5，运动纤维支配膈肌，感觉纤维分布于胸膜、心包、膈下部分腹膜，右膈纤维分布到肝、胆囊、肝外胆道等。第6页/共17页一中枢神经性呃逆　1神经性 常见的原因有：脑炎脑膜脑炎脑肿瘤/keshi/waike/naowaike/48dcc.html脑出血/keshi/waike/xgwk/48dc8.html脑血栓形成颈的脊髓空洞症早期多发性硬化、脑积水、硬膜下血肿，手足搐搐症/keshi/crk/4faa5.html狂犬病/keshi/waike/waishang/490ab.html破伤风等可持续数天甚至可以致死　2中毒性 可见于酒精中毒环丙烷铅巴比妥类中毒全身感染而伴有显著毒血症者如/keshi/crk/49057.html伤寒/keshi/neike/huxi/4fa93.html肺炎球菌肺炎等/keshi/neike/fengshi/4e0f6.html痛风伴有肾衰竭尿毒症的晚期可引起呃逆提示疾病预后差：　3精神性 癔病或神经过敏者可引起频繁的呃逆　　二周围神经性呃逆（反射性）　1胸肺部疾患 见于使膈神经受刺激的各种原因如纵膈肿瘤食管肿瘤或纵膈/zz/quanshen/4ff6e.html淋巴结肿大心包炎肺胸膜或支气管疾患等　2膈肌疾患 肺炎并胸膜炎等3腹腔内疾患 能使腹内压增高或使膈肌受刺激的任何原因均可引起呃逆如胃扩张饮食过饱胃肠胀气胃炎/keshi/neike/xiaohua/51036.html胃癌、膈下/keshi/waike/48ea2.html脓肿/keshi/neike/xiaohua/51292.html肠梗阻肝胆疾患腹部手术后腹胀/keshi/waike/48f49.html急性阑尾炎出血性肠炎弥漫性/keshi/neike/xiaohua/48f62.html腹膜炎等腹部因素可引起神经反射性呃逆也可直接刺激膈肌引起呃逆三、代谢性 常见于水电解质紊乱。第7页/共17页中枢神经系统疾病如脑干肿瘤、脑脓肿、脑损伤、脑出血、脑血栓、蛛网膜下出血、