呼吸机并发症.pptx

平安性;机械通气目标;呼吸机治疗的禁忌症;呼吸机使用及时正确 可挽救患者生命 呼吸机使用错误或出现故障 可瞬间变成杀手;正压机械通气在有效改善呼吸功能不全患者通气及换气的同时，由于形成了反常的气道内正压，建立人工气道和有时需要长期吸高浓度氧，也会对机体产生不利的作用，引起并发症。在临床工作中，深刻地认识和警惕机械通气所可能引起的危害，及时的处理并发症，对于取得良好的治疗效果具有重要意义。;低氧血症 心律失常 通气过度〔呼碱〕 感 染 VAP VILI气压伤 消化道出血 心输出量降低 神经肌肉麻痹 氧中毒 血栓 气管阻塞 呼吸机依赖; 呼吸机临床使用 细节决定成败; “If you don’t know where you want to go, then it doesn’t matter which way you take.〞 ; VILI 的概念 传统气压伤Barotrauma是指机械通气使肺泡内压明显升高，使肺泡壁合脏层胸膜破裂而出现的肺间质水肿，纵隔气肿，皮下气肿，气胸等。其发生率为05%-39%。气压伤的发生机制为：肺泡和周围血管间隙的压力梯度增大，导致肺泡破裂，形成肺间质气肿，气体再沿支气管血管鞘进入纵隔，并沿其周边间隙进入皮下组织、心包、腹膜后和腹腔。假设脏层胸膜破裂，气体可进入胸腔。最终可形成肺间质、纵隔和皮下气肿，心包和腹膜后积气以及气胸和气腹。气体进入肺循环那么引起气体栓赛。; Dreyfuss 等比较了高压高容通气，低压高容通气〔使用铁肺〕和高压低容通气〔包裹胸腹部限制潮气量〕对健康兔的影响，发现高容通气均能产生高透性肺水肿，而高压低容通气那么无损伤发生，因此认为气压伤实质上为容量型肺损伤，主张将气压伤改为“容积伤〞〔volume damage).;500ml; 气压-容积伤，其发生机理都与吸气末肺容积过大致肺泡过度牵拉直接相关，而真正与吸气末肺容积有关的压力指标是跨肺压〔tran-spulmonary pressure) 即肺泡压与胸腔压之差〕，而与气道压没有必然的相关关系。压力变化是容积变化的原因，临床上病人肺容积的变化往往是与压力变化同时发生的。; 吸气末容积过低〔如ARDS〕时，肺泡和终末气道的周期性开闭，一方面可致肺外表活性物质大量损???，加重肺不张和肺水肿，同时还可再扩张肺泡和萎陷肺泡之间产生巨大的剪切力，进一步加重对肺组织的损伤，有人称之为“肺萎陷伤〞。上述机械性因素使血管内皮细胞脱落，为炎性细胞活化,与基底膜黏附并进而进入肺内创造了时机，由此激发的炎症反响所致的肺损伤，称为肺生物伤，他对VILI的开展和最终结局也产生重要的影响。; VILI包含了从明显的肺组织裂伤和气体漏出到比较轻微的组织病理学变化和呼吸力学的改变，这些损伤性改变很难与不断演化的根底病变进行鉴别，他是上述４种肺损伤的总称。 气压伤；容积伤；剪切伤；生物伤;;;CXR - Hyperinflated Lungs;COMPROMISED VENTILATORY MUSCLE FUNCTION;;呼 吸 力 学;Air trapping and auto-PEEP;COPD/ASTHMA;内源性PEEP的处理;; 容 积 气 压 伤 的 原 因 机械通气前气道断裂或撕伤 胸外按压，心内注射等 Case 气管插管操作中起到损伤 case 中心静脉导管损伤 case 活检或外科操作 case 机械通气期间发生脏层胸膜破裂 静脉导管，胸穿，闭式引流，气管镜 自发性肺泡破裂 原发疾病的开展过程 院内感染肺脓肿 隐性肺泡过度扩张 与通气机治疗相关的损伤 过高压或高容通气 ;VALI的相对发生率及危害;气压伤的诊断　;突然发生的低血压 气道峰压突然进行性增高 不明原因的对抗 胸片如图变化 临床有高危险因素 1 高peep 2 大潮气量 3 高气道峰压 4 ARDS晚期 5 并发感染 6 COPD ; 机患者出现病情恶化和人机对抗往往是提示发生气压伤的重要线索，须加以甄别。接受正压通气的患者一旦出现气胸，常迅速演化为张力性气胸。如果患者出现躁动，查体发现颈胸部皮下气肿，患侧部叩呈鼓音、呼吸音减弱，或出现气管和纵隔移位、颈静脉怒张、低血压等体征，呼吸机显示气道压较前明显升高，应该立即摄胸片已明确气压伤诊断、并对张力性气胸采