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结核分枝杆菌;菌体含大量分枝菌酸,故不易着色,但加温或延长染色时间着色后能抵抗盐酸乙醇的脱色,故又称抗酸杆菌 ,呈分枝状 。
为专性需氧菌需培养2~4w才可见菌落生长。菌落为粗糙。
有较强的抵抗力。在枯燥痰中活6~8个月,在空气中,传染性保持8~10d;在6% H2SO4或4% NaOH中30min仍有活力。对酒精、湿热及紫外线抵抗力较弱。
对链霉素、异烟肼、利福平、环丝氨酸、乙胺丁醇、卡那霉素、对氨基水杨酸等抗结核药物敏感,但长期用药出现耐药性。 ;致病性;所致疾病;结核菌素试验;微生物学检查;预防接种和治疗; 白喉棒状杆菌 ;嗜肺军团菌;百日咳鲍特菌;流感嗜血杆菌; 一般不致病,但在机体免疫力降低时,可引起多种感染,是临床上重要的条件致病菌。;呼吸道感染病毒;一、冠状病毒 ;第十六页,共四十二页。;SARS冠状病毒; 从基因进化树看出,SARS冠状病毒与人冠状病毒相距很远,故是一种新的冠状病毒种。
核心为螺旋状单正链RNA,编码N、S、M、E等蛋白。N蛋白在病毒转录、复制和成熟中起作用。包膜有两种糖蛋白,S蛋白能与细胞受体结合,使细胞发生融合,M蛋白为跨膜蛋白,参与包膜形成。
病毒在Vero-E6细胞及FRhK-4细胞等内增殖并引起细胞病变,病毒复制可被病人恢复期血清所抑制。;第十九页,共四十二页。;抵抗力;致病性与免疫性; 潜伏期为2~10d,发热为首发病症,体温高于38℃,可伴有头痛乏力,关节痛等,继而出现干咳、胸闷气短等病症。肺部X线片出现阴影。
严重者肺部病变进展快,出现多叶病变,X线胸片48小时内病灶达50%以上,同时出现呼吸困难和低氧血症。进而产生严重肺渗出,出现呼吸窘迫,常伴有休克、DIC、心率紊乱等病症,传染性极强且很难抢救,死亡率很高。如原有糖尿病、冠心病、肺气肿等根底病的老年患者死亡率可达40%~50%。; 机体感染SARS冠状病毒后,可产生抗该病毒的特异性抗体,一般感染10d后血清中出现IgM,15d后出现IgG。
用恢复期血清治疗得到疗效,说明抗体有中和保护作用。同时也有细胞免疫反响,如T细胞亚群及细胞因子的变化,在病毒刺激下有细胞免疫防御反响,同时也会产生???疫病理损伤。;〔三〕微生物学检查;第二十五页,共四十二页。;预防治疗措施;二、流行性感冒病毒;第二十八页,共四十二页。;节段;包膜上有两种刺突,即血凝素〔HA〕和神经氨酸酶〔NA〕 ,根据HA和NA抗原性的不同,可分亚型。流行的亚型是H1、H2、H3和N1、N2几种抗原构成的 。
抗原性漂移 属于量变引起小规模流行。抗原性转变 属于质变, 形成新亚型引起大流行。
抵抗力较弱,不耐热,56℃30min即被灭活。室温下传染性很快丧失,对枯燥、日光、紫外线以及乙醚、甲醛等化学药物比较敏感。;第三十一页,共四十二页。;甲型流感病毒抗原变异情况;传染源患者和隐性感染者。经飞沫、气溶胶通过呼吸道在人之间直接传播。
病毒传染性强,在人群中可迅速蔓延造成流行。病毒仅在局部增殖,一般不入血。病毒在呼吸道上皮细胞内增殖,扩散至邻近细胞,严重者扩散至下呼吸道可引起病毒性肺炎。严重者可危及生命。并发症多为继发细菌性感染,常见的是肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌等。
病后对同型病毒可产生特异性免疫,但免疫力不牢固 。
;病毒诊断:在流行期根据典型病症可作出临床诊断。实验室检查常用于流行病学监测、病毒型别鉴定等,主要包括病毒别离培养、血清学和快速诊断方法。
预防 流行期间防止人群聚集,对公共场所进行空气消毒等,以防造成大流行。
接种疫苗是预防流感的特异性方法,由于流感病毒经常发生变异,制备的疫苗必须与流行型别相同才能有特异性预防作用。
甲基金刚烷胺对甲型流感病毒有一定抑制作用,可用于流感预防和早期治疗。;三、副粘病毒; 人是唯一自然宿主。传染源是患者,通过飞沫传播,传染性最强,易感者接触后几乎全部发病 ,易并发细菌性肺炎,是死亡主要原因。有0.1%的患者发生脑脊髓炎,是迟发型超敏反响性疾病。
麻疹病愈后,平均7年,百万分之一患者出现亚急性硬化性全脑炎〔SSPE〕。属于急性感染后的迟发并发症,表现为渐进性大脑衰退死亡。
麻疹病后人体可获得持久免疫力。
预防主要措施是进行人工主动免疫接种麻疹疫苗,免疫力可持续10年左右。注血清丙种球蛋白,用人工被动免疫可防止发病或减轻病症。 ;可经呼吸道、消化道或眼结膜等部位侵入并引起疾病。
腺病毒呈球形,核心为双链DNA,核衣壳为20面体立体对称。;呼吸道感染引起以下4种不同的疾病:
⑴急性发热性咽喉炎 : 以婴儿和儿童发
病为多见。
⑵咽结膜热:病症与咽喉炎相似,同时伴
有结膜炎。如游泳池结膜炎。预后尚好
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