低舒张压的收缩期高血压的危害和治疗对策.pptxVIP

低舒张压的收缩期高血压的危害和治疗对策;中国高血压控制率;为什么高血压控制率低 ?;高血压特殊性问题有待解决;★老年高血压临床类型多样化;★老年高血压临床类型多样化; 不同类型高血压发病率与年龄的关系; ; 内 容 ;低舒张压收缩期高血压的危害性;; 低舒张压与心衰的关系;低舒张压与左室肥厚的关系;二、低舒张压对脑卒中的影响;三、低舒张压对认知功能的影响; 四、低舒张压对肾脏损害的影响;低舒张压的收缩期高血压发生机制; 老年人高血压变化类型和程度与动脉硬化程度有关。目前认为，动脉壁硬度有增龄性改变。30岁至80岁SBP呈线性增加，DBP升高50岁后开始下降。 ; 研究证实，大动脉弹性如果要减退35%，SBP升高25%，DBP下降12%，导致脉压增大。根据动脉壁硬化程度，在临床上出现SBP升高，DBP偏高、正常或降低等不同情况。;老年高血压血管壁硬度增加的原因;老年高血压血管壁硬度增加的后果 -血管壁硬度增加造成血管壁僵硬;血小板释放能力增强; ;老年舒张压过低的治疗新概念 ;老年舒张压过低的治疗新概念 ;老年舒张压过低的治疗新概念 ; 效果： 硝酸酯类药物60~120mg+降压药 收缩压下降16mmHg以上 脉压减少13mmHg;;;作用：明显降低SBP，对DBP影响较小， 缩 小脉压差。 机制：减少VSMC内钙离子浓度，使VSM舒 张，动脉血管扩张，血压下降； 改善内皮动能，增加NO合成和释放， 提高动脉顺应性； 抗氧化，抑制VSMC增生和迁移，抗 动脉粥样硬化。;钙通道阻滞剂的分类;氨氯地平对不同人群收缩期高血压的降低作用;降压疗效的比较收缩期高血压的降低作用;氨氯地平降压疗效卓越;氨氯地平降压疗效卓越;Change in IMT (mm); CAMELOT亚组—NORMALISE研究:IVUS观察氨氯地平对冠状动脉粥样硬化的作用 ;硝苯地平对高血压患者脉压和PWV的影响;作用：改善血管内皮功能，达到抗AS作用。 降低SBP， 缩小脉压差。 机制：上调iNOS表达，增加NO合成释放， 减少氧自由基产生。 效果：增强大、小动脉弹性，缩小脉压，改 善???动脉弹性。 ;阿托伐他汀对老年收缩期高血压患者PP、β指数和升主动脉内径的影响;;作用：缓解动脉僵硬度，预防胶原聚集。 机制：高钠可使动脉壁厚度和间质胶原增加。 利尿剂减少钠盐， 改善钠诱导的动脉结 构和功能异常。 效果：ALLHAT 研究显示，利尿剂降低SBP效 果较降低DBP明显。 ;;醛固酮拮抗剂;降低同型半胱氨酸药物;高血压→HCY↑→内皮损伤→;科学降压达标：SBP控制150mmHg，DBP不要低 于70mmHg。 注意联合用药：增强疗效，减少副作用，保护 脏器，增强服药依从性。;选药要个体化： 根据高血压临床类型、脏器损害程度、危险因素、血 压水平、相关疾病状况、因人而异选用药物。 重视降压质量： 适当降压速度，掌握降压幅度，逐渐增加药物剂量。;强调综合干预： 高血压新定义是一种综合征。 加强综合干预，重视非药物治疗。;结束语;谢谢！;;;;;;;; 表1 拉西地平对大鼠CFs细胞周期的影响 （n=5，?±S） 组别 CFs细胞周期的百分率 (%) G0/G1 S G2/M PI 对照组 91.27±1.20 4.60±0.60 4.37±1.05 8.97±1.56 AVP组 78.70±2.091 8.84±0.83b 8.64±0.822 11.70±1.55b 拉西地平组 93.13±0.62 3.06±0.41b 2.70±0.47 5.46±0.70b AVP+拉西地平组 85.15±1.84 4.07±0.80bd 6.62±