口腔临床检验肝炎病毒.ppt

HBV致病性 *致病机制 免疫病理反应以及病毒与宿主细胞间的相互作用是肝细胞损伤的主要原因。免疫反应的强弱与临床过程的轻重及转归有密切关系。 第三十页，共四十六页，2022年，8月28日 导致的疾病 1 急性肝炎 2 慢性肝炎 3 原发性肝癌 第三十一页，共四十六页，2022年，8月28日 HBV与原发性肝癌 90%原发性肝癌患者感染过HBV HBsAg携带者发生原发性肝癌的几率比正常人高217倍。 肝癌细胞染色体中有HBV DNA的整合。 第三十二页，共四十六页，2022年，8月28日 免疫反应与临床表现 感染的细胞不多，免疫正常：隐性感染，急性感染。 感染细胞多，诱发过强免疫应答：重症肝炎 免疫功能低下，不能清除病毒：慢性感染。 慢性感染造成的肝病变，促进纤维细胞增生：肝硬化。 第三十三页，共四十六页，2022年，8月28日 第一页，共四十六页，2022年，8月28日 肝炎病毒 ? HAV 甲型肝炎病毒 HBV 乙型肝炎病毒 HCV 丙型肝炎病毒 HDV 丁型肝炎病毒 HEV 戊型肝炎病毒 第二页，共四十六页，2022年，8月28日 Hepatitis A virus，HAV甲型肝炎病毒 第三页，共四十六页，2022年，8月28日 第四页，共四十六页，2022年，8月28日 生物学特性 +ssRNA ，小RNA病毒科 27nm, 球形， 20面立体对称，无包膜 一个血清型 抵抗力比其他肠道病毒强 变性剂、酸 (pH 1.0 for 2h), 60℃ 1h，在淡水和盐水中可存在数月。 第五页，共四十六页，2022年，8月28日 致病性 粪－口途径传播 传染源: 病人、隐性感染者 第六页，共四十六页，2022年，8月28日 HAV的致病性 粪－口途径传播 小肠淋巴结中大量增殖 入血并形成病毒血症 肝脏为最终靶器官（病毒直接损伤或免疫病理作用） 通过胆汁随粪便排出体外 第七页，共四十六页，2022年，8月28日 致病机理： 免疫病理作用 早期 自然杀伤细胞 晚期 杀伤性T淋巴细胞，γ干扰素 第八页，共四十六页，2022年，8月28日 第九页，共四十六页，2022年，8月28日 immunity免疫性 无论显性感染还是隐性感染 均能产生抗-HAV的 IgM和IgG抗体 抗-HAV的IgM在急性期和恢复早期出现 阳性可作为甲肝的确诊依据 抗-HAV的IgG在恢复后期出现 有保护作用，维持终身 第十页，共四十六页，2022年，8月28日 隐性感染多 * *无慢性病例和病毒携带者，与肝癌无关 预后好 重症肝炎: 1~3 / 1000 孕妇感染后果严重 第十一页，共四十六页，2022年，8月28日 防治原则 控制传染源 切断传播途径 丙种球蛋白 killed HAV vaccine live attenuated HAV vaccine 第十二页，共四十六页，2022年，8月28日 戊型肝炎病毒 +ssRNA ，杯状病毒科？ 32nm, 无包膜 一个血清型 4-20℃ 易被破坏，100 ℃ 5分钟灭活。紫外线、次氯酸敏感。 第十三页，共四十六页，2022年，8月28日 第十四页，共四十六页，2022年，8月28日 * *传染：人和猪，粪-口途径，水型流行 致病性 急性戊型肝炎、重症感染及胆汁淤滞性肝炎。 孕妇感染严重,病死率高达20%。 第十五页，共四十六页，2022年，8月28日 乙型肝炎病毒 hepatitis B virus， HBV 第十六页，共四十六页，2022年，8月28日 hepatitis B virus, HBV乙型肝炎病毒 第十七页，共四十六页，2022年，8月28日 * *形态结构 三种颗粒 Dane颗粒（大球形颗粒） 小球形颗粒 管形颗粒 第十八页，共四十六页，2022年，8月28日 ** Dane颗粒： 乙肝患 者血清标本中的大 球形颗粒，为完整 的乙型肝炎病毒， 有感染性，含有病 毒的全部抗原。 第十九页，共四十六页，2022年，8月28日 HBV的小球形颗粒 HBsAg-containing particles 过剩的衣壳蛋白装配而成 第二十页，共四十六页，2022年，8月28日 HBV的管形颗粒 小球形颗粒串联而成 第二十一页，共四十六页，2022年，8月28日 HBV 基因组结构 不完全双链环状DNA 含4个ORF,编码7个蛋白 S HBsAg, Pre-s1,Pre-s2 C HBcAg