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呼吸系统疾病第1页/共27页第2页/共27页第1节 老年呼吸系统解剖、调整生理变化一、老年呼吸系统组织结构改变 1、胸廊： 老年人由于脊柱退行性改变和骨质疏松，脊柱弯曲后突，胸骨前突，胸廊变形，前后径变大，横径变小，多呈桶状胸。 第3页/共27页2、肺：增龄使肺组织的弹力纤维减少和胶原纤维增多，肺泡的弹性下降，导致肺难以有效扩张，肺泡壁周围的弹力纤维组织退行性变，使终末细小支气管和肺泡塌陷，肺泡破裂相互融合，肺泡数目减少而肺泡腔扩大，形成老年肺气肿。 第4页/共27页3、呼吸肌： 老年人胸壁肌肉、肋间肌、膈肌肌纤维减少，肌肉萎缩及结蹄组织和脂肪组织增加，呼吸肌的肌力下降，导致肺活量和最大通气量相应减少。第5页/共27页4、支气管：增龄使支气管黏膜上皮萎缩、增生、鳞状上皮化生、纤毛倒状，使纤毛运动减弱；环状细胞增加，分泌亢进，此外支气管分泌免疫球蛋白功能降低，呼吸道分泌物潴留，易于发生呼吸系统感染。第6页/共27页二、老年人呼吸系统生理功能改变1、肺通气功能改变 2、肺换气功能改变 3、呼吸储备功能下降 第7页/共27页第2节 老年慢性阻塞性肺部疾病一、概述 慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulm onary disease, COPD）是一种可以预防、可以治疗的疾病状态，以不完全可逆的气流受限为特点。气流受限常呈进行性加重，并且多与肺部对有害颗粒或气体、主要是吸烟的异常炎症反应有关。肺功能检查是确定COPD气流受限的主要指征。发病率在老年人呼吸系统疾病 占首位。 第8页/共27页二、病因及发病机制1、病因 （1）吸烟：吸烟是COPD主要危险因素。 （2）感染：呼吸道感染是COPD发病和加剧的重要因素。 （3）职业环境：与职业性粉尘及化学物质的浓度过大或接触时 间过久，可导致与吸烟无关的COPD发生。 （4）空气污染：化学气体如氯、一氧化碳、二氧化硫等，对支 气等黏膜有刺激和细胞毒性作用。 （5）遗传因素：某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。 第9页/共27页2、发病机制 COPD的发病机制未完全清楚。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺部有肺泡巨噬细胞、 T淋巴细胞和中性粒细胞增加，激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B4、白介素8、肿瘤环死因子-α和其他介质，这些介质能破坏肺的结构和（或）促进中性粒细胞炎症反应。 第10页/共27页三、临床表现1、症状（1）慢性咳嗽：通常为首发症状。 （2）咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液痰。 （3）气短或呼吸困难：是COPD标志性症状。 （4）喘息和胸闷：喘息和胸闷不是COPD特征状。 （5）其他症状：晚期患者常有体重下降、食欲减退、精神抑郁 和（或）焦虑，合并感染时可咯血痰或咯血。第11页/共27页2、体征 （1）视诊及融诊：胸廊形态异常，胸部过度膨胀，原有老年桶 状胸更加显著 （2）叩诊：由于肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低，肺叩 诊可呈过清音。（3）听诊：两肺呼吸音可减低，呼气延长 第12页/共27页四、诊断 1、病史、危险因素接触史、临床表现等资料综合分析 2、辅助检查（1）肺功能检查：肺功能检查是判断气流受限的主要客观标。 （2）胸部X线检查 （3）血常规检查 （4）动脉血气分析 第13页/共27页五、防治措施1、戒烟 2、控制职业性或环境污染 3、药物治疗：主要包括控制感染、消除炎症和支气管净化。 4、吸氧治疗：COPD患者应进行长期家庭氧疗。 5、呼吸功能锻炼：做腹式缩唇呼吸，训练患者应用合理的呼 吸和咳嗽排痰技术 图1图2图1拍背叩击排痰法 图2 缩唇呼气法 第14页/共27页第3节 老年慢性肺源性心脏病一、概述 慢性肺源性心脏病（Chronic Pulmonary heart disease）主要是由于支气管、肺、胸廊或肺血管的慢性病变导致肺动脉高压、右心负荷加重，进而造成右心室肥厚、扩大甚至右心衰竭的心脏病。本病为中老年人的常见病，在我国心脏疾病中居第3位。急性发作以冬、春季为多见。急性呼吸道感染是肺心病急性发作的主要诱因，常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。第15页/共27页 二、病因及发病机制1、病因（1）支气管疾病：以慢性阻塞性肺疾病最为多见 （2）胸廊运动障碍性疾病 （3）肺血管疾病：较少见 （4）呼吸中枢性通气功能阻碍 第16页/共27页2、发病机制 肺心病发生的关键环节是肺动脉压。 长期肺动脉高压使右心室负荷增加，早期右心室代偿性肥厚，随病情发展，心脏储备能力逐渐下降，晚期出现失代偿性心脏扩大、心力衰竭、肺动脉高压形成与下列因素有关：（1）缺氧使肺血管收缩 （2）肺血管毁损，阻力增加 （3）血容量增多血液粘稠度增加 第17页/共27页三、临床表现1、肺心功能代偿期（