创伤性湿肺的发病机制和治疗.pptxVIP

创伤性湿肺第1页，共28页。 创伤性湿肺的护理创伤性湿肺的治疗创伤性湿肺的发病机制和发病时间创伤性湿肺的概念内容介绍第2页，共28页。 创伤性湿肺的概念 创伤性湿肺是外力作于胸壁而引起支气管及肺部的综合病变，主要表现为呼吸困难、紫绀、血氧饱和度下降、氧分压降低、心率增快、咳嗽、咳泡沫样痰，甚至呼吸衰竭，处理不及时易死亡。常伴有气胸、血胸、大失血、休克等凶险症状，病情变化快。第3页，共28页。 第4页，共28页。 第5页，共28页。 肺泡由单层上皮细胞构成的半球状囊泡。肺中的支气管经多次反复分枝成无数细支气管，它们的末端膨大成囊，囊的四周有很多突出的小囊泡，即为肺泡。肺部气体交换的主要部位。为多面形有开口的囊泡。泡壁薄，肺泡的大小形状不一，平均直径0.2毫米。成人约有3～4亿个肺泡，总面积近100平方米，比人的皮肤的表面积还要大好几倍。肺泡是肺部气体交换的主要部位，也是肺的功能单位。肺泡的功能网、弹性纤维、网状纤维和胶原纤维等结缔组织。肺泡一面开口于肺泡囊，肺泡管或呼吸性细支气管；另一面与肺泡隔的结缔组织和血管密接。第6页，共28页。 第7页，共28页。 创伤性湿肺的发病机制 第8页，共28页。 第9页，共28页。 创伤性湿肺的发病机制 形成创伤性湿肺受多种因素的影响,其发病机制主要有：1肺循环障碍2支气管-肺泡阻塞3严重休克第10页，共28页。 1肺循环障碍创伤性湿肺的发病机制 是湿肺形成的根本原因，当胸部受伤后，创伤组织和血小板释放的活性物质，如5-羟色胺、儿茶酚胺等进入血循环引起弥漫性支气管和肺血管收缩，肺血流量减少，且在血管内壁破损处形成微血栓，致血管内压力增高，血浆中的水分子和低分子物质溢出血管外而形成湿肺。形成影像学上的片状、云雾状、毛玻璃状改变。同时胸部X线监测发现,此类患者一旦肺循环障碍缓解,湿肺一般在2—7天内消散。第11页，共28页。 创伤性湿肺的发病机制 2支气管-肺泡阻塞 肺部损伤后出血，引起缺氧及肺泡毛细血管通透性改变，肺泡内液体增加，形成类似大叶性肺炎或肺段肺炎改变。同时血块阻塞支气管，肺内气体被吸收，肺泡萎缩造成不张，在影像学上表现为节段实变型或肺不张。有人认为创伤性肺叶、肺段不张的机制与湿肺相仿,将其列入湿肺项内,我们亦持相同观点。此类型胸部X线监测发现患者湿肺消散较慢。第12页，共28页。 创伤性湿肺的发病机制 3严重休克 严重休克时，可形成肺微动脉高压，并造成肺内分流加重缺氧，引起肺毛细血管损害和肺间质水肿，表面活性物质产生减少，有肺透明膜形成，肺顺应性消失，最终引起肺泡萎缩和肺僵硬。因发病机制不同，创伤性湿肺的影像学表现分为间质型、节段实变型、弥漫实变型和云雾型，其中以间质型与云雾型多见。第13页，共28页。 为胸部闭合性创伤后，广泛小支气管痉挛，支气管及肺泡粘膜的分泌物（如粘液、浆液及脓性物质）骤然增多，造成末梢支气管及肺泡内分泌物潴留，加之局部毛细血管通透性增加，引起组织间水肿，即形成所谓创伤性湿肺。继之呼吸道通气面积减少，肺通气功能发生障碍，可继发肺炎及肺不张。重者可发生成人呼吸窘迫综合症及危及病人生命。第14页，共28页。 创伤性湿肺的发病时间 有学者认为最早于伤后3h出现，亦有学者认为最早出现湿肺的时间为创伤后30min，但创伤性湿肺出现率最高的时间段为创伤后4-6h内，这一点多数学者的看法一致。第15页，共28页。 创伤性湿肺的治疗 静脉输高氧液治疗： 1. 静脉高氧液的制备： 采用西安高氧医疗设备有限公司生产的GY—1A型高氧医用液体治疗仪将病人常规静脉输液的葡萄糖注射液、平衡液或氯化钠注射液等， 在严格无菌操作条件下及氧溶量 3L/min的情况下进行等溶氧活化处理15分钟，可使其氧分压 PaO2＞600 mmHg即制备成为高氧液。 2. 静脉高氧液的输注方法： 高氧液 500—1000 ml/d，静脉滴注,20—60滴／分钟,也可根据病人补液量和病情改善情况适当调整高氧液输注量。疗程一般为 2—7天。第16页，共28页。 创伤性湿肺的治疗 静脉输氧疗法是通过光量子技术，将氧气以较高的浓度溶解在常规输液的液体内，制备成为富氧的液体，通过静脉进行输氧，这就绕过了病变的肺泡直接供氧，使缺氧引发的组织细胞病理状态得到显著改善，达到治疗目的。第17页，共28页。 创伤性湿肺的护理 紧急护理 对急性胸外伤患者，备齐各种抢救物品。根据病史及临床表现，准确及时作出评估; 对危重患者，开通绿色通道或就地抢救，赢得抢救时间。立即开通静脉输液通道，给予氧气吸入，心电监护