心肌缺血的学习课件.pptxVIP

心肌缺血的学习课件;心 肌 缺 血;第一节 正常心肌的功能代谢特点;;第二节 心肌缺血的原因;第三节 缺血对心肌的影响;ATP生成减少，糖酵解增加，因乳酸增加而形成酸中毒 心肌缺血时脂肪酸的β氧化抑制，造成胞质中和线粒体内的长链脂酰CoA和脂酰肉毒碱 坏处：能量生成减少；对心肌有损害作用;第三节 缺血对心肌的影响;心肌收缩性减弱 心肌舒张功能障碍 心肌舒缩不协调 心肌电活动异常 酸中毒使K+逸出 ATP减少使Na+K+分布异常 脂代谢紊乱产生的脂酰CoA、脂肪酸等;第三节 缺血对心肌的影响;第四节 心肌缺血损伤的类型;隐匿性心肌缺血;机制： 1.自主神经疾病损伤感觉末梢神经。如：糖尿病并发神经病变、心脏去神经等。 2.疼痛阀值增高。通过测定血浆和脑脊液中内啡肽，发现SMI病人在心肌缺血发作期，其血浆亮氨酸啡肽及β-内啡肽均较有疼痛者为高提示其可产生大量内源性类物质(内啡肽)提高痛觉阀值。 3.缺血性损伤轻。可能是因为其心肌缺血严重程度较轻，缺血范围较小，持续时间较短。 4.冬眠心肌降低了代谢、功能水平 ;第四节 心肌缺血损伤的类型;心绞痛;第四节 心肌缺血损伤的类型;心肌梗死;在粥样硬化的冠状动脉管腔狭窄的基础上， 发生心排血量骤降（出血、休克或严重的心律失常）， 左心室负荷剧增（重度体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便） 饱餐（特别是进食多量脂肪时）后血脂增高、血液粘稠度增高，引起局部血流缓慢，血小板易于聚集而致血栓形成； 睡眠时迷走神经张力增高，使冠状动脉痉挛，都可加重心肌缺血而致坏死。 ;几个特殊问题：;无痛性心肌梗死;几个特殊问题：;不完全性梗死;几个特殊问题：;心肌梗死的伸展;膨出原因：梗死区以心室内压的作用；周围正常心肌收缩的牵拉 后果：①膨出后因面积相对增大，使心室射血功能下降，诱发心衰②膨出后因面积相对增大，心肌供血变差，易发生新的坏死。 临床表现：缺乏特异性症状和体征 诊断：依靠超声 治疗：尽早恢复梗死区的灌注。;心肌梗死的扩展;伸展与扩展的区别： 提示：24小时后又出现心梗症状，提示扩展发生 治疗：迅速有效地恢复梗死区的再灌注;第四节 心肌缺血损伤的类型;第四节 心肌缺血损伤的类型;心肌迟呆;表现： 心肌细胞糖原颗粒减少，染色质边集、肌纤维及线粒体轻度水肿 收缩功能障碍 耗氧量正常或升高 迟呆发生后使冠脉的功能储备下降 ATP含量下降;第四节 心肌缺血损伤的类型;冬眠心肌;冬眠心肌与梗死心肌的区别;第四节 心肌缺血损伤的类型;缺血预激（预处理）的概述和特点;狗实验：阻断冠脉左旋支5min，再灌5min, 反复4次，然后再阻断40min，再灌3h，心肌坏死面积比对照组（阻断40min+再灌注）明显减少，心功能改善较好，心律失常发生率降低，自由基的形成减少，心肌超微结构的损害减轻。;;一、缺血预激（ischemic preconditioning，IPC）的概念;;实验表明：一定适宜的刺激能产生IPC，缺血时间太短，不易产生IPC效应，缺血时间太长，心肌会发生不可逆性损伤。再灌注时间为5-10min，如再灌注时间超过30min, IPC效应减弱，超过90-120min时，几乎不能引起IPC。 结论：与再灌注时间也有关系;;二、IPC保护作用的特点;3、非特异性：预处理方法不同，但保护作用相似。 4、普遍性：预先给机体或器官、细胞某种损害性刺激，使受损伤的器官（如心脏）产生耐受性或适应性，适用于各种动物。预适应（预处理）是生物界存在的一种普遍规律，具有普遍性。;一、预处理方法;二、预处理对象;谢谢观看！