痉挛的病理和病理生理基础.pptxVIP

第1页/共28页痉挛的病理和病理生理基础第2页/共28页痉挛的病理和病理生理基础第3页/共28页基本概念运动控制的基本环节：骨关节、肌肉、神经肌肉的功能：固定关节，驱动肢体。肌肉功能障碍：无力/麻痹、痉挛/挛缩。上运动神经元综合症：运动控制障碍。脑卒中、脑外伤、脑瘫、脊髓损伤等。病理/病理生理基础：肌肉张力和收缩异常。功能问题：活动、生活自理、社会参与障碍。第4页/共28页肌肉异常兴奋肌肉痉挛(spasticity)：指肢体运动或身体/心理应激时诱发速度依赖性肌肉强烈收缩，导致关节活动障碍或失能的肌肉病理生理状态。肌肉过度活跃(over activity：肢体运动或身体/心理应激时诱发速度依赖性肌肉张力过高，收缩力过强，致使关节活动的灵活性不同程度地降低的肌肉病理生理状态。 肌肉张力过高(hypertonia)：安静或运动时肌肉紧张度超过生理水平的肌肉功能状态。第5页/共28页肌张力的运动学分类静态肌张力：指人体安静情况下肌肉保持的紧张度，是维持身体各种姿势以及正常活动的基础。动态肌张力：指人体运动时肌肉的紧张度，是保证肌肉运动速度、力量和协调的基础。第6页/共28页肌张力的神经分类肌源性肌张力脊髓性肌张力去脑强直第7页/共28页肌源性肌张力指肌肉自身的静态张力。这种静态张力在支配肌肉的神经纤维被切断后依然存在。第8页/共28页脊髓性肌张力也称为反射性肌张力，指神经末梢的刺激沿感觉神经上行的冲动在脊髓被整合，反射性地通过运动神经纤维导致外周肌肉的收缩所产生的肌张力。第9页/共28页去大脑强直是γ运动神经元兴奋通过γ纤维、肌梭、Ｉａ纤维后刺激α运动神经元，导致牵张反射亢进的状态。切断脊髓后根后肌张力亢进消失，则是γ型肌张力亢进状态；切断后根后仍是肌张力亢进状态，则是α型肌张力亢进状态。第10页/共28页肌痉挛机制脑内化学产生机制学说第11页/共28页γ运动神经元亢进学说运动系统是从中枢神经运动核团发出纤维到达脊髓前角的γ运动细胞，再从γ运动细胞发出神经纤维到达肌梭的体系。γ运动神经纤维有相动型γ运动纤维支配相动型核袋纤维，紧张型γ运动神经纤维支配张力型核袋纤维和核链纤维。相动型核袋纤维针对肌梭的牵张而起反应使形成弛缓状态，调节牵张反射。张力型核袋纤维和核链纤维总是保持一定的活动，控制紧张性反射。第12页/共28页牵张反应控制障碍？有学者认为痉挛是相动性牵张反射亢进，即动态γ运动神经元(γ1)活动性过高状态；强直是张力型牵张反射亢进，即静态运动神经元(γ2)活动性过高的状态。但是有实验证实可以否定肌痉挛是由γ运动神经元亢进所引起的学说。 第13页/共28页α运动神经元亢进学说α运动系统是从中枢直接与α运动细胞相连接，控制其肌肉。有学者提出：痉挛是由脊髓前角细胞的α运动细胞功能亢进所致。强直是由γ运动神经元功能亢进所致。 第14页/共28页γ和α运动神经元联合机制也有学者提出γ运动神经元向侧方发芽至锥体束纤维变性消失的α运动神经元接合部，从而增加α运动神经元的兴奋性传入，形成肌痉挛。 第15页/共28页突触前抑制减弱学说Delwaide提出肌痉挛的原因在于突触前抑制的减弱。以后的研究中，在截瘫患者中证实了Ⅰa纤维突触前抑制的减弱，但在脑血管病的患者中否定了Ⅰa纤维突触前抑制的减弱。 第16页/共28页返回抑制学说Renshaw细胞对α运动神经元、γ运动神经元、Ⅰa中间神经元均有抑制作用。正常人由控制Renshaw细胞的上级中枢按运动方式来控制调节，相应于α运动神经元Ⅰa抑制中间神经元来调节运动。但当控制Renshaw细胞的上级中枢产生障碍时，此调节机制不存在，出现肌痉挛。上级中枢通过锥体外束的网状脊髓束影响Renshaw细胞。 第17页/共28页痉挛的常见诱因关节快速活动各种疼痛各种情绪激动和紧张各种内脏器官疾病的发作尿潴留、泌尿系统感染便秘自主神经功能紊乱第18页/共28页痉挛的部位分类全身性区域性局灶性第19页/共28页全身性General第20页/共28页区域性Regional第21页/共28页局灶性Focal第22页/共28页强直（rigidity ）是依赖于肌肉长度的牵张反射亢进状态。常见于帕金森病及帕金森综合征等锥体外系疾病中，锥体外系损伤时出现。被动活动强直肌时，从运动开始到结束有始终如一的阻力感（铅管现象lead-pipe phenomenon）或有阻力及无阻力的情况反复交替出现的齿轮现象（cog-wheel phenomenon）。齿轮现象是屈肌与伸肌交互控制障碍所致。伴有静止性震颤的肌强直状态下易体现出齿轮现象。 第23页/共28页强直的脑内化学发生机制学说帕金森病是由于黑质纹状体多巴胺神经元变性而使多巴胺减少，出现肌强直。多巴胺神经细胞变性原因尚未充分阐明。可能与自由基的毒性作用有关。也有学者认为与谷氨酸类和激