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眼科课件-青光眼.pptVIP

眼科课件-青光眼.ppt

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二、原发性开角型青光眼 primary open angle glaucoma, POAG病因:不完全明了,可能与遗传有关 特点:眼压升高,房角开放 房水外流受阻:小梁网-Schlemm管系统。 组织学检查:提示小梁网胶原纤维和弹性纤维变性,内皮细胞脱落或增生,小梁网增厚,网眼变窄或闭塞,小梁网内及Schlemm管内壁下有细胞外基质沉着,Schlemm管壁内皮细胞的空泡减少等病理改变。 POAG 【临床表现】 一、症状 发病隐匿 少数患者在眼压升高时出现雾视、眼胀外 多数患者可无任何自觉症状 晚期,视功能严重损害 二、体征 1.眼压: 不稳定性升高,有时可在正常范围。测量24h眼压较易发现眼压高峰和较大的波动值。总的眼压水平,多较正常值略为偏高。随病情进展,眼压逐渐增高。 ?2.眼前节: 正常。前房深浅正常或较深,虹膜平坦,房角开放。除在双眼视神经损害程度不一致的患者可发现相对性传入性瞳孔障碍外,眼前节多无明显异常。 ?3.眼底: 青光眼视盘改变主要表现为:①视盘凹陷进行性扩大和加深(图11-1);②视盘上下方局限性盘沿变窄,垂直径C/D值(杯盘比,即视杯直径与视盘直径比值)增大,或形成切迹;③双眼凹陷不对称,C/D差值>0.2;④视盘上或盘周浅表线状出血;⑤视网膜神经纤维层缺损。 ?4.视功能改变:视野缺损为青光眼诊断和病情评估的重要指标之一。青光眼视野损害具有一定的特征性,其视野损害表现的病理学基础与视网膜神经纤维层的分布和走向及青光眼对视乳头和视网膜神经纤维层的损害特点有关。 ???? POAG 视野损害特征 视网膜神经纤维层损害:局限性,表现为纤维束性视野缺损 视野检查目的:①确定是神经损害②监测病情进展 *【 POAG诊断】 1.眼压升高: 测定24h眼压:高峰值及其波动范围。在某些巩膜硬度偏低的患者,如高度近视者,常规Schiotz压陷式眼压计所测之眼压往往比实际眼压偏低,须用压平式眼压计测量或测校正眼压,以了解此类患者的真实眼压。 2.视盘损害 视盘凹陷进行性加深扩大,盘沿宽窄不一,特别是上下方盘沿变窄或局部变薄,视盘出血和视网膜神经纤维层缺损均属青光眼特征性视神经损害。此外,双眼视盘形态变化的不对称,如 C/D差值>0.2,也有诊断意义。 3.视野缺损 可重复性旁中心暗点或鼻侧阶梯 4.房角为开角 ????眼压升高、视盘损害、视野缺损三大诊断指标,如其中二项为阳性,房角检查属开角,诊断即可成立。尚有一些辅助指标,如房水流畅系数降低,相对性传入性瞳孔障碍,获得性色觉异常,对比敏感度下降,某些视觉电生理的异常,以及阳性青光眼家族史等,对开角型青光眼的诊断也有一定参考价值。 ???? 正常眼压青光眼(normal tension glaucoma, NTG) 概念:具有特征性青光眼视盘损害和视野缺损,但眼压始终在统计学正常值范围,可诊断为NTG。 一般认为:NTG是由于视神经本身存在某种异常,如供血不足,视神经对眼压的耐受性降低,即使在正常眼压下,视神经也受到损害 与POAG比较:NTG患者更多伴有血管痉挛性疾病,如偏头痛、Raynaud 现象、缺血性血管疾病。视盘出血、盘沿下方或颞下方切迹、视盘周围萎缩在NTG也更为多见,视野缺损也更为局限,更接近固视点。 鉴别:缺血性视盘病变、先天性视神经异常,以及某些颅内占位性病变引起的视神经萎缩。 POAG:中央角膜厚度偏薄的POAG患者因测量眼压低于实际眼压,可误诊为NTG。也有部分POAG患者,其白天眼压值均在正常范围之内,然而对其进行24h 眼压监测时发现在夜间其眼压峰值高于正常水平,这类患者也可误诊为NTG。 NTG的治疗:包括视神经保护性治疗和采用药物或手术将眼压进一步降 争论:?NTG是一个独立的疾病?或仅仅是属于POAG中一部分眼压未超过统计学正常上限的患者?这个问题一直存在着争论。眼压是一个连续的变量,并无绝对的正常异常之分。例如18 mmHg压力在某人是正常眼压,但在另一人又可能属异常眼压,因此有人提出是否应该废弃NTG这一诊断术语。 ※三、 原发性青光眼的治疗 青光眼治疗的目的:是保存视功能。 治疗方法包括: 1.降低眼压:目标眼压由于眼压是相对容易控制的危险因素,目前对青光眼的治疗主要是通过药物或手术,将眼压控制在视神经损害不进一步发展的水平,即所谓目标眼压。目标眼压值因人因眼而异,视神经损害程度越重,其残余神经纤维对眼压的耐受性越差,因此其目标眼压值也相对较低。对晚期病例,要求眼压比一般水平更低,以防止病情进一步恶化。目标眼压还与视神经损害出现时的眼压水平、青光眼病情进展速度、患者的年龄及可能的寿命有关。除了眼压峰值外,昼夜眼压波动大也是导致病情恶化的危险因素,因此24小时眼压测量对于观

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