医疗课件-糖尿病酮症酸中毒的护理.pptVIP

细胞外血钾只占0.8%。正常后口服补钾3天，可血钾稳定后可口服者改口服 补钾 避免心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹 、、 、、 糖尿病酮症酸中毒(DKA)的护理 welcome to use these PowerPoint templates, New Content design, 10 years experience 概念 糖尿病酮症酸中毒(DKA)：是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合症。 概 述 是糖尿病急性并发症之一。 可作为糖尿病首发表现。 DKA死亡率在胰岛素问世前为60%,胰岛素以后为5~15%,死亡率随年龄而增加。 10岁以下的糖尿病儿童死亡原因中，70％是酮症酸中毒。 诱因、发病机制 临床表现 辅助检查 治疗、护理 酮体生成的意义 酮体是供能物质； 是一种有效的代偿机制 酮体生成超过氧化能力，形成酮症； 酮体为酸性物质，大量消耗体内储备碱，导致代谢性酸中毒； 酸中毒发病机制： 胰岛素不足，脂肪分解加速，大量脂肪酸在肝脏经β氧化产生大量乙酰乙酸，β羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体，当酮体量剧增，超过肝外组织氧化能力时，血酮升高称为酮血症，尿中酮体升高称酮尿。因乙酰乙酸，β羟丁酸均为较强的有机酸，大量消耗体内储备碱，当代谢紊乱，进一步加剧，酮体不断升高，超过机体处理能力→代谢性酸中毒； 发病机制与病理生理 胰岛素 升糖激素 血糖高但利用障碍 脂肪动员 丙酮、 乙酰乙酸 β羟丁酸 pH正常：酮症 pH7.35：酮症 酸中毒 血浆渗透压 渗透性利尿 严重脱水，电解质紊乱 循环衰竭、肾衰竭 中枢神经功能障碍糖尿病酮症酸中毒昏迷 恶心、呕吐 welcome to use these PowerPoint templates, New Content design, 10 years experience 诱 因 1型糖尿病自发DKA倾向。 2型糖尿病在一定诱因下发生。 感染：最常见，占一半以上。 胰岛素使用不当：治疗中断或使用不 当。 饮食失控:进食过多高糖或高脂食物。 应激：手术、创伤、分娩、精神刺激等 原因不明。 临床表现 原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。 消化道症状：厌食、恶心、呕吐。部分患者有腹痛。酷似急腹症。 呼吸系统症状：Kussmal 呼吸(快而深长）、烂苹果味。 神经系统症状：烦躁、嗜睡、反应迟钝、反射减弱、晚期可昏迷； 脱水和休克症状：皮肤弹性减弱、口舌干燥、严重者尿量减少，血压下降、甚至休克。 实验室检查 血糖升高，一般在16.7~33.3mmol/L。16.7mmol/L多有脱水，33.3mmol/L多伴有高渗或肾功能不全。 血酮升高，尿糖、尿酮强阳性 CO2CP 降低，PH7.35 血钾：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严重可升高。 血钠、血氯：降低 血浆渗透压：多正常或轻度升高 外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。 案例分析： 糖尿病酮症酸中毒治疗原则 补液 控制血糖，胰岛素应用 纠正酸中毒 纠正电解质紊乱 寻找病因并给予针对性治疗（如抗感染） welcome to use these PowerPoint templates, New Content design, 10 years experience 是抢救DKA首要、关键的措施 补液的目的是扩容，纠正失水，降低血渗透压 立即补充生理盐水，按体重10%，先快后慢； 如无心功能不全，开始2小时内输入1000-2000ml，快速补充血容量，改善周围循环和肾功能；第3-6小时输入1000-2000ml。 第一个24小时输液总量一般为4000-5000ml，严重失水者可达6000-8000ml。 口服温水。 先输NS，血糖降至13.9mmol/L改5%GS+短效胰岛素（按每3-4g葡萄糖加1U胰岛素计算）。 补液 welcome to use these PowerPoint templates, New Content design, 10 years experience 胰岛素治疗 胰岛素剂型：一律采用短效胰岛素。 胰岛素剂量：目前提倡小剂量胰岛素治疗。以每小时每公斤体重0.1U速度，持续静脉输注。一般每小时静滴入５Ｕ胰岛素即足以抑制脂肪的分解和使细胞膜上胰岛素受体达到饱和 血糖下降速度每小时3.9-6.1mmol/L(70~100mg/d1) 为宜。如开始治疗后2小时血糖无肯定下降，胰岛素