心血管系统课件-慢性心力衰竭.pptVIP

洋地黄类制剂 历史悠久，200年 传统机制：增强心肌收缩力和减慢心率 新认识：神经内分泌的拮抗作用 抑制RAAS系统 直接降低交感神经张力（用药后SNS活性下降先于血流动力学的改变） 改善压力感受器的敏感性 增加心房利钠肽的分泌 机制--抑制Na＋-K＋-ATPase，Na＋-Ca＋＋交换增加，强心 兴奋迷走神经减慢心率 负性传导 作用于肾小管细胞减少钠重吸收并抑制肾素分泌 适应证—急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大 心脏扩大伴房颤者最佳 禁忌证---预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死 缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三度 房室传导阻滞）,二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾 血症，高钙血症 肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于 中毒 毒性反应 消化系统症状：纳差、恶心、呕吐 新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则 神经系统表现：黄视、绿视等 毒性反应的处理 早期诊断及时停药是治疗的关键 洋地黄类药物毒性反应及处理 非洋地黄类 多巴胺：兴奋?、?和多巴胺受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压 多巴酚丁胺：作用于?受体 米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全，由于可以出现严重心律失常现在已基本淘汰 正性肌力药物--多巴胺及多巴酚丁胺 药物 作用靶点 作用机制 剂量 适应证 多巴胺 多巴胺受体 增加肾血流量、利尿，扩张冠脉和脑血管 2μg/(kg·min) ≤2-3μg/(kg·min)用于AHF伴有低血压患者 ?受体 增加心肌收缩力（强心），扩张肾小动脉 2-5μg/(kg·min) ?、 ?受体 收缩血管（升压） 5μg/(kg·min) 多巴酚丁胺 ?1受体 ?2受体 增加心率、 增加心肌收缩力， 小剂量时轻度扩管 大剂量时收缩血管 2-20μg/(kg·min) 用于外周低灌注（低血压、肾功能下降）伴或不伴有淤血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿扩管剂无效时 主要用于AHF伴有低血压、尿少时 * * 单击此处编辑母版标题样式 * * * 肾灌注减少时肾小球滤过率明显依赖AngII介导的出球小动脉收缩 * 肾灌注减少时肾小球滤过率明显依赖AngII介导的出球小动脉收缩 * 地高辛是唯一经过安慰剂对照临床试验评估的洋地黄制剂，唯一被美国FDA确认能有效治疗慢性心衰的洋地黄制剂，目前应用最广泛 慢性心力衰竭 临 床 表 现 1. 症状 肺淤血：进行性劳力性呼吸困难?端坐呼吸 ?夜间阵发性呼吸困难?急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血 心输出量?: 疲劳、乏力、神志异常 少尿、肾功能损害 左 心 衰 竭 2. 体 征 原心脏病体征 HR? 奔马律 P2? 两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音 左心衰竭 右心衰竭 1. 症状 体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多 2. 体征 颈静脉充盈 肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性 水肿：下肢、全身、胸水、腹水 颈静脉怒张 下肢凹陷性水肿 辅助检查 实验室检查：利钠肽、肌钙蛋白、常规检查 心电图 胸片：心脏大小、外形；肺淤血 UCG：心脏扩大、EF?（收缩性）；心房扩大而EF不? （舒张性），E/A1.2 放射性核素检查、CMR、冠脉造影 有创性血流动力学：PCWP12mmHg 右心衰：周围静脉压升高15cm H2O 诊 断 慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断 病因诊断 预后评估 心功能不全的程度：心功能不全分级 主观分级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA） 客观评定：分期 心功能分级及客观评价 分级 功能状态 客观评价 I 体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛 A期：有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状 II 体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状 B期：有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状 III 体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状 C期：有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状 IV 体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重 D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭 鉴别诊断 急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别 右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化