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PaCO2 直接和间接作用于呼吸中枢 + 呼吸深快 呼吸中枢 — 呼吸浅慢、不规则(中枢性呼吸) 过高(PaCO2>80mmHg) 轻度↑ PaCO2升高对呼吸的影响 * CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂,吸1%的CO2通气量增加 若升至10%,每分通气量增加10倍 若超过12%时,中枢受抑制,通气量反而下降 PaO2↓ 肝细胞受损 — ALT↑ 肾血流量、滤过、尿量、Na排出量↑ PaO240mmHg ,肾血流量↓,肾功能障碍,组织低氧分压→RBC↑→携氧↑,血粘度↑ PaCO2↑ 肾血管扩张,尿量↑ PaCO265mmHg,pH↓,肾血管痉挛,尿量↓,HCO3-、Na+再吸收↑ (四) 对肝、肾、造血系统的影响 * (五) 对酸、碱及电解质的影响 PaO2↓ 代酸 ① 产生能量↓,无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4→钠泵功能障碍→K+出,Na+、H+进 ② 乳酸,无机磷↑(氧化磷酸化过程抑制) PaCO2↑ 急性:对pH影响大 pH:HCO3-/H2CO3 肾 1~3天,肺 数小时 HCO3-↑→CI-↓(二者相加常数) * (一)呼吸困难:最早出现的症状 表现为节律、频率、幅度的改变 中枢性:潮式、间歇式、抽泣样 慢阻肺:辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式 严重CO2麻醉者可引起呼吸减慢,甚至停止 临床表现 * (二)发绀:缺氧的典型症状 SaO285%,(还原血红蛋白≥50g/L — 发绀) 中央性发绀 — 由动脉血氧饱和度降低所致 周围性发绀(SpO290%) — 末梢循环障碍 * (三)精神神经症状 缺氧 急性:错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性:智力、定向障碍 二氧化碳潴留: 兴奋、失眠、烦躁 → 抑制:淡漠、昏睡、昏迷 pH代偿:PaCO2100mmHg,可保持日常生活 pH7.3 急性:精神症状明显 * (四)肺动脉高压的表现 长期O2↓、CO2↑ 肺动脉高压 双下肢水肿 右心肥大和右心衰 (五)其他 PaCO2↑:外周浅静脉充盈、皮肤温暖多汗、头痛 PaO2↓ 酸中毒→心肌损害→Bp↓ 心律失常 心脏停搏 胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 → 消化出血 * 基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 Ⅰ型呼衰 :单纯PaO260mmHg Ⅱ型呼衰 :PaO260mmHg伴PaCO250mmHg 氧合指数=PaO2/FiO2300mmHg (一)PaO2 物理溶解于血液中O2分子所产生的压力 (二)SaO2 单位血红蛋白的含氧百分数,正常值97% 诊断标准 * (三)PaCO2 物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力,正常35~45 mmHg (四)pH值 正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.35~7.45 代偿性呼吸性酸中毒:PaCO2↑ pH≥7.35 失偿性呼吸性酸中毒:PaCO2↑ pH7.35 * 呼吸衰竭 Respiratory Failure * * O2 CO2 CO2 External respiration circulation Internal respiration 各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致于不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 客观指标:海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下,PaO260mmHg,或伴有PaCO250mmHg 呼吸衰竭的定义 * 呼吸衰竭病因 1,呼吸道疾病 2,肺组织病变 3,肺血管病变 4,胸廓病变 5,神经-肌肉疾病 (一)气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物 通气不足、气体分布不均匀 PaO2↓,PaCO2↑ 病 因 * (二)肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS (acult respiratory distress syndrome)肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q 失调 PaO2↓或/和 PaCO2↑ (三)肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流 PaO2↓ * (四)胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2↓ (五)神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足
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