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现在是222页\一共有338页\编辑于星期五 （二）门脉高压症的表现 门静脉高压形成的病理生理机制： 门静脉压力：门静脉血流量， 门静脉阻力 血管床减少、闭塞或扭曲；血管（肝窦及肝静脉）受到再生结节挤压导致门静脉系统阻力增加，是门静脉高压的起始动因。 肝功能减退及各种因素导致多种血管活性因子失调，形成高动力循环状态，进而导致门静脉血流量增多，是维持和加重门静脉高压的重要因素。分窦前性、窦性及窦后性。 现在是223页\一共有338页\编辑于星期五 三大临床表现 ?? 1、脾大? 2、侧枝循环的建立和开放 特征性表现 3、腹水形成： 现在是224页\一共有338页\编辑于星期五 1. 脾大 脾脏因淤血而肿大，多为轻、中度大。晚期出现脾功能亢进， WBC、PLT、RBC减少 现在是225页\一共有338页\编辑于星期五 2.侧支循环的建立 和开放 门静脉压力200mmH2O ①食道胃底静脉曲张 （门-奇静脉吻合） ②腹壁静脉曲张 （门-脐静脉吻合） ③痔静脉曲张 （门-直肠中、下静脉吻合） 现在是226页\一共有338页\编辑于星期五 现在是227页\一共有338页\编辑于星期五 3.腹水:是肝硬化最突出的临床表现。 腹水形成机制：为钠、水过量潴留 ①门静脉压力增高：300mmH2O。肝淋巴液生成增多 7～11L/d（正常1 ～ 3L/d)；内脏血管床静水压增高 ②血浆胶体渗透压下降（低白蛋白血症,30g/L） ③有效循环血量不足 激活交感神经系统，肾素-血管紧张素-醛固酮系统等。前列腺素、心房钠尿肽及激肽释放酶－激肽活性降低→肾血流量、排钠、排尿量↓水钠潴留 ④继发性醛固酮和抗利尿激素增多，水钠潴留 部分患者伴有胸水，多见于右侧，系腹水通过膈淋巴管或裂隙进入胸腔形成。 现在是228页\一共有338页\编辑于星期五 现在是229页\一共有338页\编辑于星期五 现在是230页\一共有338页\编辑于星期五 (三)肝脏体征 早期 ： 肿大、光滑； 晚期 ：缩小、坚硬，表面呈结节状。 现在是231页\一共有338页\编辑于星期五 See You Next 现在是232页\一共有338页\编辑于星期五 [并发症] 1、上消化道出血：食管、胃底静脉曲张破裂出血 2、肝性脑病 3、感染 4、原发性肝癌 5、电解质紊乱 6、肝肾综合征 7、肝肺综合征 8、门静脉血栓形成 现在是233页\一共有338页\编辑于星期五 一、上消化道出血　最常见并发症。病因：①食管、胃底静脉曲张破裂；②急性胃粘膜糜烂（门脉高压性胃病）；③消化性溃疡。 现在是234页\一共有338页\编辑于星期五 现在是235页\一共有338页\编辑于星期五 二、 肝性脑病　最严重并发症；最常见的死因。 三、感染　呼吸道、胃肠道、泌尿道等：肺炎、胆道感染、大肠杆菌败血症、自发性细菌性腹膜炎（SBP）。 SBP：发生于腹膜和（或）腹水的原发性细菌感染。革兰阴性杆菌，起病急，出现发热、腹痛、腹水迅速增长，严重者出现中毒性休克。起病缓慢者表现腹水持续、不减、低热。体查全腹压痛、腹膜刺激征。腹水检查WBC500,PMN250，腹水细菌培养 现在是236页\一共有338页\编辑于星期五 四、肝肾综合征　是指发生在严重肝病基础上的肾衰竭，但肾脏本身无器质性损害，又称功能性肾衰竭。发病机制主要是由于全身血流动力学的改变导致肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活，肾皮质血管强烈收缩，肾小球滤过率下降。 临床特征：① 自发性少尿或无尿；② 氮质血症和血肌酐升高；③ 稀释性低钠血症和低尿钠(＜10mmol/L)；④ 肾脏无重要病理改变。 临床分为1型和2型。1型为急进性肾功能不全，2周内血肌酐升高超过2倍，达到或超过2.5mg/dl,发生常有诱因。2型为稳定或缓慢进展的肾功能损害，血肌酐在1.5mg/dl~2.5mg/dl之间，常伴有难治性腹水。 现在是237页\一共有338页\编辑于星期五 [并发症] 肠梗阻（最常见） 腹腔内脓肿 消化道出血 肠穿孔 其他：瘘管、癌变 现在是190页\一共有338页\编辑于星期五 [实验室和辅助检查] 1.实验室检查 贫血，活动期血沉增快、C反应蛋白升高、 WBC增加，白蛋白降低 2.结肠镜+活检 节段性分布，溃疡呈纵形或裂隙状，炎性息肉，粘膜鹅卵石样改变。活检在粘膜固有层内发现非干酪样坏死性肉芽肿，在粘膜固有层及粘膜下层见大量淋巴细胞聚集、粘膜下层增宽、淋巴管扩张。 3.X造影：钡灌肠、钡餐 节段性分布；纵形溃疡、炎性息肉；鹅卵石征；狭窄、瘘管；跳跃征，线样征。 现在是191页\一共有338页\编辑于星期五 现在是192页\一共有338页\编辑于星期五 现在是193页\一共有338页\