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缺氧  hypoxia O2 O2 O2 Hb O2 O2 供氧过程 利用氧 1 1 1 1 低张性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧 一、概念 当组织得不到充足的氧（供氧不足）或不能充分利用氧（利用氧障碍）时，引起机体的功能代谢甚至形态结构发生异常变化的病理过程。 二、血氧指标 氧分压、氧容量、氧含量氧饱和度、动静脉血氧含量差 氧分压（partial pressure of oxygen， P02） PaO2 13.3kPa(100mmHg) PvO2 5. 33kPa(40mmHg) 影响因素：吸入气氧分压 肺的呼吸功能 氧容量（oxygen binding capacity，CO2max） 20ml/dl 影响因素：血红蛋白的质 和量 SaO295%，SvO270% 血氧含量－溶解的氧量 氧容量 氧含量（oxygen contentCO2） 动脉血氧含量（CaO2）19ml/dl 静脉血氧含量（CvO2）14ml/dl 影响因素：氧分压，氧容量 氧饱和度（oxygen saturation，SO2） SO2＝ ×100% 影响因素：氧分压 氧合血红蛋白解离曲线及其影响因素 P50 即Hb氧饱和度为50%时氧分压，正常为P50 3.47-3.6kPa(26-27mmHg)，当氧离曲线右移时， P50 值增大，反之P50 减小。 三、缺氧的类型特点 低张性缺氧（hypotonic hypoxia） 由于动脉血氧分压降低， 使氧含量减少，导致供氧不足 原因： 吸入气中氧分压过低 外呼吸功能障碍 静脉血分流入动脉 机制： 氧的弥散速度下降，弥散量少 血氧指标的变化： PaO2 CaO2 SaO2 CO2 CDO2 皮肤粘膜 发绀 氧的释放量减少 HbFe2＋— HbFe3＋OH Hb＋CO—HbCO 血液性缺氧（hemic hypoxia） 由于血红蛋白数量减少或性质改变，使血氧含量降低或血红蛋白释放氧不足，引起的供氧障碍 原因 贫血 携带氧的数量减少 一氧化碳中毒 HbCO无携氧能力 氧与Hb结合数量减少 Hb 释放氧减少 高铁血红蛋白血症 丧失携带氧的能力 HbFe2＋O2的亲和力增高 Hb与氧的亲和力增加 血氧指标的变化 PaO2 CaO2 CO2 SaO2 CDO2 皮肤粘膜 少发绀 樱桃红色 肠源性紫绀 循环性缺氧（circulatory hypoxia） 由于组织器官血流量减少或血流速度减慢而引起的供氧不足 原因： 全身性血流量减少 局部性血液循环障碍 机制： 单位时间内从毛细血管流过的血量少，弥散到组织细胞内的氧减少 血氧指标的变化： PaO2 CaO2 SaO2 CO2 CDO2 皮肤粘膜 紫绀 氰化物中毒 组织性缺氧（histogenous hypoxia） 由于组织细胞利用氧的能力障碍引起的缺氧 原因： 组织中毒 细胞损伤 呼吸酶合成障碍 CN-与线粒体中氧化型 细胞色素氧化酶上的 铁原子结合，使其不 能还原，失去传递电子 的功能，呼吸链中断 线粒体损伤 线粒体功能障碍 血氧指标的变化： PaO2 CaO2 SaO2 CO2 CDO2 皮肤粘膜 — 各型缺氧的血氧变化特点 四、缺氧时机体的功能代谢变化 呼吸系统 代偿性反应 呼吸功能障碍 循环系统 代偿性反应 循环功能障碍 血液系统 中枢神经系统 组织细胞 呼吸系统 代偿反应 呼吸深、快，肺通气量增加，吸入氧增加 PaO2 颈动脉体 主动脉体 反射 呼吸 中枢 O2 O2 O2 胸廓运动 胸腔负压 CO PaCO2 (＋) PaCO2 长期呼吸运动增强 特点： 急性缺氧有效，伴有PaO2降低者明显 呼吸功能障碍 急性肺水肿 呼吸困难，咳嗽，血性泡沫痰 肺部有湿罗音，紫绀 缺氧引起血管收缩，回心血量增 加，肺血量急剧增加，肺毛细血 管压力升高 中枢性呼吸功能衰竭 呼吸抑制，通气量减少 PaO2过低 循环系统 代偿反应 心率加快，心输出量增加，血流分布改变，肺血管收缩，毛细血管增生 PaO2 交感 神经 心率加快 心收缩力增加 选择性血管收