颅内压增高与脑疝.ppt

颅内压控制目标 治疗ICP增高的首要原则是防止继发损害 颅内压增高引起的继发性损害：主要是脑疝和缺血 即使整个颅内压力没有显著增加也可能由于颅内压力梯度的存在造成脑组织移位出现脑疝 缺血和梗死也是ICP增加的严重结果，ICP增加影响CBF 颅内压（ICP）监护 正常值 6 -15mmHg 轻度增高 16 -20mmHg 中度增高 21 -40mmHg 重度增高 40mmHg 20mmHg作为需要处理的界限 颅内压控制目标 近来的研究提示ICP的控制目标在20mmHg, CPP保持在60-70mmHg。 不鼓励通过使用血管加压素或增加心肌收缩力来增加CPP，这样可能引起其他甚至包括ARDS的副作用 Robertson CS, Valadka AB, Hannay HJ, et al. Prevention of secondary ischemic insults after severe head injury. Crit Care Med 1999;27:2086-2095 Contant CF, Valadka AB, Gopinath SP, et al. Adult respiratory distress syndrome: a complication of induced hypertension after severe head injury. J Neurosurg 2001;95:560-568 颅内压监测的并发症 感染：一般监测不超过一周 脑组织损伤：操作损伤和传感器损伤 脑出血：脑室内、脑实质、硬膜下、硬膜外 测量误差：允许±5mmhg，主要来自颅内压的波动和仪器的使用。 脑 疝 Brain Herniation 概 念 当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔的压力大于邻近分腔的压力，脑组织从高压区向低压区移位，导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位，有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而出现一系列严重临床症状和体征，称为脑疝 脑疝的解剖学基础及分类 颅腔被小脑幕分成幕上腔及幕下腔 ，而幕上腔又被大脑镰分成左右两部分。 当这三个腔隙有压力梯度存在 可导致脑组织移位 ①小脑幕切迹疝 （钩回疝） ②中央疝 ③大脑镰下疝 ④颅骨疝 ⑤逆向疝 ⑥枕骨大孔疝(小脑扁桃体疝) 二、病因与分类 病因：局灶性颅内压升高 血肿、肿瘤、脓肿、寄生虫与肉芽肿、医源性因素 分类： 小脑幕切迹疝 幕上脑组织（颞叶的海马、钩回）通过小脑幕切迹被挤向幕下 枕骨大孔疝 幕下的小脑扁桃体及延髓，经枕骨大孔被挤向椎管内 大脑镰下疝 一侧的扣带回经大脑镰下间隙被推挤至对侧 二、病因与分类 小脑幕切迹疝 (钩回疝) 病理 ①动眼神经损害→瞳孔散大 ②大脑脚受压→偏瘫 ③后动脉受压→枕叶梗死 ④网状结构→意识障碍 ⑤脑脊液循环障碍 ⑥疝出脑组织水肿嵌顿 动眼神经 大脑后动脉 大脑脚 网状结构 小脑幕切迹平面重要解剖结构 典型小脑幕切迹疝 小脑幕切迹疝临床表现 瞳孔变化：患侧瞳孔早期缩小后散大（动眼神经受激惹），晚期双侧散大； 颅内压增高：头痛加重，呕吐频繁，躁动不安; 意识障碍：由嗜睡、朦胧到浅昏迷、昏迷; 锥体束征：对侧瘫痪,肌张力增高，病理反射阳性; 生命体征改变：Cushing反应；晚期逐渐衰竭。 枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝） 分为慢性和急性枕骨大孔疝 延髓受压、梗阻性脑积水 慢性者可无症状或症状轻微 急性压迫生命中枢可致猝死 小脑扁桃体下疝图示 枕骨大孔疝 正 常 脑 疝 枕骨大孔疝临床表现 枕下疼痛、项强或强迫头位； 颅内压增高：头痛剧烈、呕吐频繁； 后组颅神经受累症状； 生命体征改变：呼吸和循环障碍； 生命体征变化（尤其是呼吸骤停）出现较早; 瞳孔改变和意识障碍出现较晚。 脑疝的治疗 维持呼吸道通； 立即快速静滴20%甘露醇； 病变明确立即手术切除； 严重脑水肿致高颅压时可行去骨瓣减压术； 脑积水：侧脑室外引流术；脑室-腹腔分流术(ventriculo-peritoneal shunt)。导水管梗阻或狭窄者，可选用内镜下三脑室底造瘘术。 课程小结 1.颅内压的形成与调节 2.颅内压增高的定义 3.颅内压增高的病因： 4.颅内压增高的临床表现，三主征 5.脑疝的定义 6.小脑幕切迹疝的定义及临床表现及处理 7.枕骨大孔疝的定义及临床表现及处理 （二）颅内压增高的后果： 脑血流量的降低，脑缺血甚至脑死亡 脑移位和脑疝 脑水肿 库欣（Cushing）反应 胃肠紊乱及消化道出血 神经源性肺水肿 头 痛 头痛 其他 视乳头水肿 呕吐 意识障碍