损伤、修复与适应课件.pptVIP

(3)细胞内玻璃样变性 肉眼观：不明显。 镜下观：细胞胞浆内出现大小不等圆形红染小滴。 常见部位：近曲小管上皮细胞、肝细胞、心肌、骨骼肌细胞。 (四)纤维素样变性(纤维素样坏死)。 常见于变态反应性疾病，指结缔组织、血管壁出现灶状、强嗜酸性的纤维素样物质。可能是胶原纤维崩解形成。 肉眼观： 镜下观： 病变部位结构消失，出现灶状、强嗜酸性的纤维素样物质。 常见部位： 结缔组织、小血管壁。 意义： 某些变态反应性疾病。 (五)病理性色素沉着 (1)含铁血黄素 肉眼：脾、肝、淋巴结等器官切面，散在含铁结节。 镜下：呈金黄色或棕黄色折光性、大小不一的色素颗粒。 (2)黑色素 形状不一的，无折光性深褐色颗粒。 病变部位：皮肤、虹膜、脉胳膜。 意义：肾上腺功能低下，维生素A缺乏，黑色素肿瘤。 (六) 病理性钙化 在骨和牙齿以外的组织内有固态的钙盐沉积，称病理性钙化。主要为磷酸钙和碳酸钙。 a营养不良性钙化：继发于局部变性坏死组织（血栓、寄生虫卵） b转移性钙化：钙磷代谢障碍所致肾小管、肺泡壁、胃黏膜等处的多发性钙化，可影响功能。 肉眼观：为白色石灰样质块。 镜下观: 为蓝色颗粒或片状，色不匀。 1）细胞核的改变： (1)核浓缩； (2)核碎裂； (3)核溶解。 二、细胞死亡 (一)坏死necrosis： 活体内范围不等的局部细胞坏死 1坏死的病变 2）细胞浆的改变： 红染，可形成嗜酸性小体。 3）间质的改变： 基质崩解，胶原纤维肿胀断裂或液化。 常见实质器官 （心、肝、脾）贫血性梗死。 2坏死的类型 (1)凝固性坏死coagulative necrosis 肉眼观：较干燥，无定形或匀质性凝块，色灰白、灰黄，坏死灶周围常形成暗红色出血带。 镜下观：早期细胞结构消失组织轮廓尚存。 镜下观： 特殊类型 —干酪样坏死caseous necrosis 肉眼观： (2)液化性坏死liquefactive necrosis 凡组织坏死呈液体状态者称液化性坏死。 肉眼观：囊性软化灶。 类型： （1）脑软化 （2）胰腺坏死 （3）脓液 （4）阿米巴脓肿 镜下观： 软化灶内为坏死组织，细胞碎片，结构疏松，透光性强。 病变特点： 坏死组织局部呈黑色或墨绿色，伴不同程度的恶臭气味。 (3)坏疽gangrene 指组织坏死伴腐败菌感染而发生的变化。 分类： 镜下观：坏死组织结构大部消失，少部分尚存在轮廓。 部位：四肢末端，如动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎等。 1）干性坏疽 dry gangrene 肉眼观：坏死组织干燥皱缩，黑褐色与正常组织有明显分界线。 发生条件?? 部位：多见于与外界相通的空腔脏器，如阑尾、肠、肺等。 2）湿性坏疽 moist gangrene 肉眼观： 坏死组织明显肿胀，暗绿或污黑色，腐烂与正常组织无明显分界线。 发生条件??? 二、凋亡apoptosis（了解） 活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶也不引起急性炎症反应。其发生与基因调节有关，也可称之为程序性细胞死亡（PCD) 3）气性坏疽gas gangrene 肉眼观： 坏死组织切面呈蜂窝状，按之有捻发音。在湿性坏疽基础上伴厌氧菌感染。常见于各种开放性伤口。 损伤、修复与适应 细胞和组织损伤的原因 1.缺氧 2.物理因素 3.化学因素 4.生物因素 5.免疫因素 6.遗传因素 7.社会、心理、精神刺激 细胞损伤发生机理 为各种损伤因素影响了细胞、组织的各种功能中心及有关的细胞器所致。包括： (1)线粒体的氧化系统； (2)内质网、核蛋白体、mRNA、核仁； (3)细胞的膜系统； (4)细胞核DNA； (5)其他细胞结构。 细胞和组织的适应性反应 细胞和组织对各种刺激因素和环境变化，往往通过自身的代谢、功能和结构加以协调从而得以存活的过程称为适应。 一、肥大 肥大指实质细胞体积的增大而引起的细胞、组织或器官的体积增大。 细胞肥大时线粒体、内质网数量增多和体积增大。肥大的细胞功能增强。 肥大是组织细胞代偿的一种形式，分生理性和病理性。