颅内压增高及颅内压监护.ppt

（九）治疗 1、一般处理 ： 维持ICP〈20mmHg、CPP≧60mmHg。 床头抬高30～45°. 保持头颈一致,避免气道不畅. 防止低血压（SBP〈90 mmHg）,必要时可用升压药. 控制高血压。(无心动过速可用硝酸盐类,有心速beta受体 阻滞剂,避免过度治疗而致低血压) 防止缺氧（pO2〈60 mmHg） 维持正常的二氧化碳分压（pCO2=35～40mmHg）。 轻度镇静状态。 及时CT复查除外外科情况 2、特殊治疗(以上措施无效时) 加强镇静。 如有可能则行脑室外引流，放出3~5ml CSF 甘露醇：0.25~1mg/kg,然后0.25mg/kg q6h 过度通气:pCO2=30~35mmHg. ICP仍高则应考虑复查CT,EEG以除外外科情况及一种较为少见亚临术癫痫状态,后者可引起持续的ICP增高. 3.对于难以控制的持续性颅内压增高患者，可进行以下处理： 大剂量镇静药。 过度通气使pCO2=25～30mmHg。 亚低温。 去骨瓣减压。 3. 缩减脑体积 (1)高渗脱水剂：甘露醇(mannitol)，50%甘油； (2)利尿剂：速尿(Furosemide),双氢克尿塞(DHCT). (3)激素：地塞米松(dexamethasone) (4)白蛋白 3.减少脑脊液量 (1)CSF外引流术 (2)CSF分流术：ventricul operitoneal shunt (3)减少CSF分泌的药物：乙酰唑胺（Diamox） 4.减少脑血流量 (1)冬眠低温(hypothermia) 降低脑耗氧量，减少脑血流量，28-35℃为亚低温 (2)过度换气(hyperventilation) 它是通过引起脑血管收缩和CBF减少来降低ICP，有造成脑缺血的危险，目前用于顽固性高颅压或神经症状急剧恶化时短时间应用。 (3)巴比妥类药物(barbiturates) 病因及手术治疗 1：减少脑实质成分：颅内占位性病变切 除术，坏死脑组织清除术。 2：减少脑脊液量：脑脊液分流。 3：增加颅腔容积：去大骨辦减压术 颅内压监测 一、颅内压监测指征： 1、重型颅脑外伤（GCS=3～8分）、头部CT扫描异常（血肿、脑挫裂伤、脑水肿、基底池受压、脑室系统变窄等）； 2、头部CT正常时若患者年龄〉40岁、收缩压〈90 mmHg、单侧或双侧锥体束征阳性时也应考虑行颅压监测。 3、轻型、中型脑外伤（GCS=9～15分）时，不应常规使用颅压监测，但对某些CT显示有占位性损伤的清醒患者也可考虑进行颅压监测 颅内压增高及颅内压监护 （一）颅内压的形成ICP 1. 颅腔内容物：脑组织、脑脊液、血液。颅腔容积固定不变，约为1400--1500ml。脑组织体积为1150—1350cm3，占80%以上。脑脊液总量约150ml，占10%左右，血液量占2%--11%，变动较大。 2.颅内压主要是来自心脏周期性波动及受到呼吸运动的影响导致脑血管的波动而产生的压力 3.颅内压是指颅腔内容物对产生的颅壁的压力，以脑脊液压力为代表。 正常值： 成人为70-200mmH2O(0.7-2.0Kpa), 儿童为50-100mmH2O (0.5-1.0Kpa). （二）颅内压的调节与代偿 1.?脑脊液的调节为主：吸收加快，分泌减少，被挤出颅腔。脉络丛每min产生脑脊液约0.3~0.5ml,每日为400~500ml,颅内压增高时脑脊液吸收量增加，可达每min 2ml。 2. 脑血流减少，颅内静脉系统血液被挤出颅腔。 3.?脑组织：细胞外液和细胞内液减少，形如受压的“海绵”。 4.?允许增加的颅内临界容积为5% (70ml)。 (三）外伤所致颅内压增高的原因 脑外伤后早期颅内压增可能由以下一种或多种因素引起： 1、?脑体积增加：外伤后脑水肿。 2、?脑脊液量的增加：梗阻性或交通性脑积水。 3 、脑血流量增加：脑血管自动调节功能障碍导致充血性脑肿胀。 4.、颅内占位性病变：血肿、较大块的异物进入脑内。 5、颅腔狭小：凹陷性颅骨骨折。 6、大的静脉窦栓塞。 7、通气障碍：高碳酸血症导致脑血管扩张→充血性脑肿胀。 8、去脑强直所致全身肌张力增高。 9、外伤后癫痫持续状态。 脑外伤后迟发性颅内压增高（伤后3~10天）可由以下因素所致： 1、外伤后迟发性颅内血肿：硬膜外血肿、硬膜下血肿、脑内血肿（多为出血性脑挫裂伤所致）。 2、脑血管痉挛。 3、严重的成人呼吸窘迫综合征（ARDS）所致的通气功能障碍。 4、迟发性脑水肿：多见于儿童患者。 5、低钠血症。 (四)颅内压增高的病理生理 影响颅内压增高的因素 (1) 年龄：婴幼儿颅缝未闭，老年人脑萎缩。 (2) 病变扩张的速度：颅内容积代偿有其特殊的规律，在颅内容积增大的早