心力衰竭的临床用药课件.pptVIP

* 。  心力衰竭的临床用药 第1节 强 心 药 强心药包括：强心苷及非苷类正性肌力作用药强心双吡啶类。他们各具不同的临床药理学特征，分别适用于不同类型心力衰竭临床治疗。 一、强心苷类 【药理作用】 1. 正性肌力作用(positiveinotropiceffect) ：增强心力衰竭患者 心肌收缩性能。 2．对交感神经功能的影响： 主要是增敏窦压力感受器。 3．降低衰竭心脏心肌的氧耗： 4. 心脏电生理作用 ：取决于其对心肌电活动的直接作用及通 过植物神经系统的间接影响。 【药代动力学】 根据不同强心苷作用发生的快慢及持续时间的长短分为三类 　　慢效强心苷 　　中效强心苷 　　速效强心苷 １．吸收：主要经小肠吸收，生物利用度为40%－90％。 ２．分布：体内分布广，能通过胎盘屏障，心肌地高辛浓度 为血浆的10－30倍，骨骼肌中的浓度仅为心肌的一半。 3 ．代谢与排泄：地高辛主要经肾排泄，消除半衰期为36－ 48h，其排泄速度受肾功能影响颇大。 【药物相互作用】 一般常用药物与强心苷合用，通过影 响后者的药代动力学过程和药效强度而改变其临床疗效 和毒性。 1. 抗心律失常药：奎尼丁、维拉帕米、胺碘酮、普罗帕 酮与地高辛合用，使其肾清除率下降、表观分布容积降 低，血浆地高辛浓度增高50%以上。 2. 抗生素：抑制肠腔菌群，减少地高辛降解，血浆地高 辛浓度浓度增高40%以上。 3. 利尿剂：由于使用不当，可导致低钾血症，出现强心 苷中毒性心律失常。 【临床应用】 1. 心力衰竭： ①疗效较好：低心输出量型心衰。 ②疗效较差：高心输出量型心衰。 ③不宜使用：心肌外机械因素所致心衰；肥厚型心肌病； 急性心肌梗死所致左心衰。 2. 心律失常： 房颤、房扑、阵发性室上性心动过速。 【不良反应】 1. 表现 ①心脏毒性：不同类型心律失常 如室性早搏、房室传导阻滞、房室结性心动过速、甚至 出现室性停搏。 ②胃肠道反应： 厌食 、恶心、呕吐等。 ③神经系统症状： 头痛、头晕、疲劳、嗜睡、视觉障碍（复视等）、色觉 障碍。 2.促发因素（诱因） ①电解质紊乱：低血钾（合用利尿药需注意） ②疾病因素：心肌缺血 ③老年：体重减轻，肾功能减退 ④药物的相互作用： A. 延缓消除：抗心律失常药奎尼丁、维拉帕米、胺碘酮、普 罗帕酮 B. 增加生物利用度：抗生素如红霉素、四环酶素等 C. 提高心肌敏感性：利尿剂 3．诊断和防治 ①强心苷中毒的诊断： 动态观察体征及心电图改变化，强心苷血浓度监测 （3ng/ml）。 ②心苷中毒的预防： 个体化用、避免诱因、根据血药浓度调整药量。 ③心苷中毒的治疗： 停药、补钾、抗心律失常药、地高辛特异抗体片段(Fab)。 【剂量与用法】 1. 速给法： 地高辛片首剂0.25-0.5mg，继后每6-8h服用0.25mg，可 于1d内达到洋地黄化目的。 2. 地高辛逐日恒量给药法： 地高辛片每日口服0.25 mg，约1周左右（4-5个半衰期） 达有效稳态血药浓度。 二、强心双吡啶类（cardiac bipyridine） 【药物】 氨力农、米力农 【药理作用】 抑制心肌和血管平滑肌细胞内磷酸二酯酶，从而产生正 性肌力作用、外周血管扩张。 【临床应用与评价】 仅限于严重心衰的短期应用，不适合口服制剂的长期应用。 第2节 血管扩张药 一、血管紧张素转化酶抑制药（ACEI） 【药物】 卡托普利、依那普利、培哚普利等 【药理作用】 抑制血管紧张素转化酶，阻抑血管血管紧张素Ⅱ的生成， 从而扩张容量血管和外周阻力血管，减轻心脏前、后负 荷；产生预防与逆转心肌肥厚与心脏的构形重建。 【临床应用与评价】 1. 临床应用： ①轻、中度心衰首选利尿药，若疗效不佳时，加用ACEI 制剂。 ②严重心衰：ACEI+强效利尿药如呋塞米+地高辛 2. 评价： 在控制心衰的症状，改善患者预后方面均取得良好效果。 能降低心衰患者的死亡率。 二、硝基血管扩张药（nitrovasodilators） 【药理作用】 释放NO，使cGMP合成增加而扩张血管。 （一）硝酸酯类（nitrates）： 硝酸异山梨酯（isosorbide dinitrates）、硝酸甘油注射剂 【临床评价】 严重心衰的常用药物（第一线） 硝酸异山梨酯与其他血管扩张药肼屈嗪合用可提高疗效。 地高辛、利尿药、硝酸异山梨酯、肼屈嗪合用降低死亡率 。 * 。