心血管系统疾病课件.pptVIP

（四）冠状动脉性猝死(sudden coronary death) 可发生于某种诱因作用后，患者突然晕倒，四肢抽搐、小便失禁，或突然发生呼吸困难、口吐白沫、迅速昏迷。可立即死亡或在1至数小时后死亡。但有不少病理，在无人察觉的情况下，死于夜间。 ????病史摘要：????王某，女，58岁，退休工人。半年前，因家庭不和，与儿子吵架时突然感觉心前区疼痛，同时感左上臂、左肩疼痛，伴气急、肢体冷、面色苍白，出冷汗，经休息、治疗后缓解。以后，每当劳累后，心前区疼痛等上述症状时有发生。今上午上市场买肉菜上五层楼后，心前区剧痛，冷汗淋漓，以后出现呼吸困难、咳嗽、咳粉红色泡沫状痰等症状，听诊两肺湿性罗音。今晚吃晚饭送客后，忙于收拾家务时，突然昏倒，神志不清，经抢救无效而死亡。 ?? 尸检所见：????身高159cm，体重65kg，腹壁脂肪厚度为4.5cm。心重350g，左心室壁厚度1.6cm。左冠状动脉前降支和右冠状动脉管腔狭窄（Ⅱ～Ⅲ级）。大脑左半球内小动脉粥样硬化，小动脉瘤形成。双肺体积增大，切面可见暗红色泡沫状液体自切面流出。 第三节 原发性高血压与高血压性心脏病 原发性高血压(primary or essential hypertension)是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾、及眼底病变并有相应的临床表现。 高 血 压 正常成人血压： 140mmHg （ 18.4Kpa ） 90mmHg （ 12.0Kpa ） 一、病因与发病机制 （一）发病因素 （二）发病机制 （一）发病因素 1、遗传因素：有家族史者高2~3倍 1）肾素-血管紧张素的编码基因有多种变化 2）激素样物质 抑制钠钾ATP酶活性 2、环境因素 (1) 饮食因素：钠的摄入量过多 (2) 社会心理因素：精神紧张 (3) 神经内分泌因素：细动脉的交感神经兴奋 性增强 （二）发病机制 1、各种机制所引起的Na+潴留 2、外周血管功能和结构异常 二、类型和病理变化 原发性高血压 缓进型高血压 急进型高血压 继发性高血压 （一）缓进型高血压(chronic hypertension) 分三期： 1 机能紊乱期： 病变：细动脉痉挛，血管及脏器无器质性病变 临床：波动性血压升高，头痛、头晕 结果：可恢复正常 2 动脉病变期：（1）细动脉硬化：玻璃样变（2）肌型小动脉硬化：中膜SMC肥大、增生，胶原纤维和弹力纤维增生（3）大动脉硬化：动脉粥样硬化 3 内脏病变期： （1） 心脏：高血压性心脏病 部位：左心室肥大 肉眼：体积增大，重量增加，左室壁厚 光镜：心肌细胞变粗、变长，核大。 向心性肥大： 离心性肥大： 高血压性心脏病 （2）肾脏：原发性颗粒性固缩肾 大体：体积缩小，质地变硬，重量减轻 表面：布满均匀红色细颗粒 切面：皮质变薄，动脉哆开状 光镜： A 弓形动脉、小叶间动脉硬化，入球 动脉玻璃样变 B 部分肾小球纤维化、玻璃样变，相应肾小管萎缩；部分肾小球呈代偿性肥大，相应肾小管扩张 C 间质结缔组织增生、淋巴细胞浸润 颗粒性固缩肾 (3) 脑： ?高血压脑病： 原因：脑小动脉硬化和痉挛 病变： 脑水肿 临床：头痛、呕吐、视力障碍 ?脑软化：原因：脑小动脉硬化和痉挛病变：液化性坏死（筛状软化灶） 结局：胶质瘢痕 ?脑出血：常见的死亡原因 好发部位：基底节、内囊 原因：1）豆纹动脉与大脑中动脉直角分支 2）细小动脉硬化使管壁变脆 3）小动脉瘤和微小动脉瘤 病变：出血区脑组织破坏，形成囊腔状，其内充满坏死的脑组织和凝血块 临床：内囊—对侧偏瘫和感觉消失 侧脑室—昏迷、死亡 左侧—失语 桥脑—同侧面神经和对侧偏瘫 大脑出血 (4) 视网膜：视网膜中央动脉硬化 早期：血管迂曲、反光增强、动静脉交叉处静脉受压 晚期：视乳头水肿，视网膜渗出和出血 (二）急进型高血压(accelerated hypertension ) 年龄：多见于青少年 血压：超过230/130mmHg 发病：由良性高血压恶化而来或起病即为恶性 病程：起病急、发展迅速 病因 强烈的精神因素 内膜通透性异常增高 蛋白在血管壁内沉积 血管壁纤维素样坏死 管腔狭窄 病理变化