儿童常见病例综合管理要点.pptxVIP

第1页/共30页儿童常见病例综合管理要点第2页/共30页发 热由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃）,又称为发热。每个人的正常体温略有不同，而且受许多因素（时间、季节、环境、月经等）的影响。因此判定是否发热，最好是和自己平时同样条件下的体温相比较。如不知自己原来的体温，则腋窝体温（检测10分钟）超过37.2℃可定为发热。第3页/共30页发热原因发热是由于发热激活物作用于机体，进而导致内生致热原（EP）的产生并入脑作用于体温调节中枢，更进而导致发热中枢介质的释放继而引起调定点的改变，最终引起发热。 致热源： 外源性 内源性 非致热源第4页/共30页外源性：①各种微生物病原体及其产物，细菌、病毒、真菌及支原体等；②炎性渗出物及无菌性坏死组织；③抗原抗体复合物；④某些类固醇物质，特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮(etiocholanolone)；⑤多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。第5页/共30页外源性致热源外源性致热源多为大分子物质，特别是细菌内毒素分子量非常大，不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核一吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源引起发热。第6页/共30页内源性内源性致热源(endogenouspyrogen)：又称白细胞致热源(1eukocyticpyrogrn)，如白介素(IL一1)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素等。通过血一脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点(setpoint)，使调定点(温阈)上升，体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩(临床表现为寒战)，使产热增多；另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩，停止排汗，散热减少。这一综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热。第7页/共30页非致热源体温调节中枢直接受损：如颅脑外伤、出血、炎症等。引起产热过多的疾病：如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等。引起散热减少的疾病：如广泛性皮肤病、心力衰竭等。第8页/共30页发热口腔温度，发热程度可划分为： 低热 37.3~38℃（99.14~100.4F） 中等热 38.1~39℃ （100.58~102.2F） 高热 39.1~41℃ （102.38~105.8F） 超高热 41℃ （105.8F）及以上第9页/共30页腋窝温度 低热型（37.5℃～38℃） 中热型（38.1℃～39℃） 高热型（39.1℃～40℃） 超高热型（41℃）。第10页/共30页人体最高的耐受温度为40.6~41.4℃，直肠温度持续升高超过41℃，可引起永久性的脑损伤；高热持续在42℃以上2~4H常导致休克以严重并发症。体温高达43℃则很少存活。第11页/共30页感染性发热感染性发热多具有以下特点：1起病急伴有或无寒战的发热。2全身及定位症状和体征。3血象：白细胞计数高于12x10^9/L，或低于5X10^9/L。4C反应蛋白测定（CRP）：阳性提示有细菌性感染及风湿热，阴性多为病毒感染。5中性粒细胞碱性磷酸酶积分增高：正常值为0～37，增高愈高愈有利于细菌性感染的诊断，当除外妊娠癌肿、恶性淋巴瘤者更有意义。应用激素后可使之升高或呈假阳性第12页/共30页非感染性发热非感染性发热具有下列特点：1热程长超过2个月，热程越长，可能性越大2长期发热一般情况好，无明显中毒症状。3贫血、无痛性多部位淋巴结肿大、肝脾肿大第13页/共30页检验结果判定：(1)白细胞(WBC)总数及中性粒细胞白分比明显增高，提示各种原因引起的化脓性感染。(2)白细胞总数增高或偏低，提示为某些病毒感染或伤寒病。(3)白细胞分类(DC)检查中发现幼稚细胞，提示可能为白血病。(4)红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)、血小板(PT)均降低，提示可能为某些严重感染或恶性肿瘤。(5)尿常规镜检红细胞(RBC)、白细胞(WBC)较多，尿蛋白增加，提示为泌尿系感染或肾炎、肾结核及肿瘤。(6)血沉增快，提示为急性感染、结核病、肿瘤或结缔组织病。(7)血培养及脑脊液培养如培养出致病菌，将有非常重要的临床意义。第14页/共30页家庭治疗不急降温冷敷热敷：假使体温不是太高，可以采用热敷来退烧。用热的湿毛巾反复擦拭病人额头、四肢，使身体散热，直到退烧为止。但是，如果体温上升到39℃以上，切勿再使用热敷退烧，应以冷敷处理，以免体温继续升高。擦拭身体泡澡：婴儿应以温水泡澡，或是以湿毛巾包住婴儿，每15分钟换一次。补充液体：大量的白开水及果菜汁。适当用药：布洛芬、退热贴注意穿衣第15页/共30页儿童发热处理方法衣服不要穿得过多，被子也不要盖得过厚；吃一些富有营养易消化的流食或半流食；用热毛巾擦去胸、背、腋下及面额部的汗，并及