急诊呼吸衰竭理论课件.pptxVIP

2023/5/251急诊呼吸衰竭理论 2023/5/252急诊医学的呼衰理论氧输送理论氧利用理论T 50理论V/Q相配理论气体交换膜理论肺代谢与代谢失当理论 2023/5/253氧输送氧输送DO2 1.34×Hb×SaO2×CI 500～600 ml/min/m2氧储备: 1550 ml FRC 450ml 血液 850 肌肉 200 组织溶解 50能用1/5 300-400ml 2023/5/254氧消耗细胞线粒体5mmHg毛细血管ECF及细胞间隙40mmHg动脉端95mmHg(99%)40mmHg(75%)线粒体内细胞膜PvO2PaO254040≥6543636551202025V O2 150-180ml/分/M2 2023/5/255低氧的理论临界值即使足够代偿机制HB 15 g%CO 正常两倍PaO2 ≤55组织必然缺氧PaO2 ≤25组织无氧供 相当心肺骤停P O2S O29599%7093%6089%5586%5083%4075%3668%2750%2032% 2023/5/256大脑皮层断氧后气体与能量改变PvO220昏迷 2023/5/257又一S型曲线—T50曲线损伤开始时间 损伤开始 T 50 T 50时间窗损伤开始时间50%100%细胞死亡数量时间T 50缺氧后细胞死亡的时效关系 2023/5/258缺氧后果细胞死亡数增加，功能累积损失加重 50 %不可逆？细胞死亡与死亡中的细胞MODS 2023/5/259影响氧输送和氧代谢的因素循环 CO呼吸 SaO2Hb微循环灌注组织屏障细胞利用率 2023/5/2510呼吸衰竭PaO250 空气PaCO250FiO2↓、大气压低通气呼吸道神经肌肉、胸壁胸腔V/QA-aDO2↑→PaO2 ↓Vd/Vt↑→PaCO2↑弥散 主要PaO2 ↓ 2023/5/2511FiO2与大气压1大气压，FiO2 0.21，正常肺，PaO2 950.6大气压，FiO2 0.21正常肺，PaO2 55正常肺+肺血管反应异常肺异常肺+肺血管反应2大气压 类似 2023/5/2512低通气呼吸道 异物、肿物、痉挛、OSAS、分泌物、外伤、外压胸壁胸腔 外伤、胸腹水、畸形、肺肿物、感染神经肌肉 神经疾患、肌无力、营养、有机P、破伤风肺泡（VA） V↓、Vd ↑、Vd/Vt ↑结果 PaCO2 ↑、氧摄入量↓→PaO2↓、呼吸功↑？ 2023/5/2513V/Q V/Q V/Q V/Q死腔效应 1：1高效 肺泡萎陷静脉血搀杂 Qs/Qt↑分流效应 分流 shuntVd/Vt↑无效功↑V/Q→PaO2 ↓，PaCO2↑ 2023/5/2514不同疾病的V/Q分布V/Q%1.0ARDS/ALI正常COPD 2023/5/2515V/Q mismatch→呼吸功↑V/Q肺泡萎陷FRC下降表面张力增加弹性功通气阻力增加气流阻力功V/Q 死腔通气无用功呼吸困难 2023/5/2516V/Q mismatch原因气道原因大气道小气道异物、水肿、痉挛、分泌物肺单位原因积液表面张力肺血管原因痉挛阻塞 2023/5/2517小气道水肿塌陷RWOB 阻力功渗出性水肿炎症性水肿小气道改变（COPD与ALI）F1F1F2肺泡失去弹性，F2↓气道失去弹性，R↑ 且不能维持形状EPP在呼气末落到小气道小气道提前关闭CVN2T小气道提前关闭 死腔效应↑ VA↓、V/Q不配 2023/5/2518表面张力→V/QrPP表面张力∝表面张力系数与半径 P=2T/r肺泡表面活性物质越少含气越少越趋于萎陷 2023/5/2519 肺泡上皮细胞 基膜毛细血管内皮细胞气相血相O2 CO2混合静脉血 O2 CO2气体交换膜气体交换膜80-100 M2构成肺间质主要内容，内含大量巨噬细胞 易受 吸入性损伤 静脉回流血毒性损伤 2023/5/2520弥散障碍气体在膜上交换是物理过程压力梯度以水为介质，溶解度密切相关气体交换膜病变 水肿、纤维变O2 在水中溶解度低 0.003/mmHgCO2溶解度高，弥散能力是氧的20倍 2023/5/2521急性间质性肺水肿 2023/5/2522急诊常见的急性呼吸衰竭ARDS/ALICOPD acute on chronicAsthma 2023/5/2523ARDS/ALI来自防卫失控介质大量→局部防卫→肺清除→交换膜衰竭→肺水肿达限后→全身播散→全身脏器