危重病心衰的学习教案.pptxVIP

危重病心衰的学习教案; 教学内容: 1.概念 2.心力衰竭病因及机理 3.临床表现 4.辅助检查 5.诊断要点 6.治疗要点 7.护理评估 8.常用护理诊断 9.护理措施及依据 ; 教学目的 1.熟悉心衰的概念、病因、诊断及治疗要点 2.掌握临床表现;护理诊断及护理措施;概念：各种心脏疾病导致心肌收缩力下降，心排血量减少，出现肺循环和（或）体循环静脉瘀血的临床综合征。; ; 慢性心力衰竭;;【代偿机制】;【代偿机制】; 2、神经体液的代偿机制 1）交感神经兴奋性增加 去甲肾上腺素↑→心肌β1→心肌收缩力、HR↑→周围血管收缩，后负荷↑HR ↑→耗氧量↑ 2）肾素-血管紧张素系统（RAS）激活 心排量↓ →肾血流↓ → RAS激活→心肌收缩力↑周围血管收缩↑→醛固酮分泌，水钠潴留→前负荷↑→ 心室重构 ; 2、神经体液的代偿机制 3）体液因子的改变： ①心钠肽和脑钠肽（ANP和BNP）房压增高 ANP分泌增加，对抗肾上腺素、 RAS的钠水 潴留效应。 BNP储存于心室肌内，和ANP作用相同 心衰：循环中的ANP和BNP降解很快，排钠、利尿扩血管作用减弱;2、神经体液的代偿机制 3）体液因子的改变 ②加压素（AVP）—垂体分泌，抗利尿 、周围血管收缩，维持血将渗透压。释放受 心房牵张受体的调控，心衰时，受体敏感性 下降， AVP释放不能受到相应的抑制—血浆 AVP升高，水潴留，血管收缩 ;2、神经体液的代偿机制 3）体液因子的改变 ③内皮素：心衰时，受血管活性物（去 甲肾、血管紧张素、血栓素）影响，分泌增 加— 强烈收缩血管；细胞肥大增生，参与心脏 重塑 ;3、心肌损害与心室重构 心室扩大与心室肥厚—在此过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，即心室重构过程。 —最终心肌细胞变性坏死、纤维化-收缩力下降、顺应性降低、重构更明显，形成恶性循环，最终发展至不可逆转的终末阶段;心 肌 肥 厚;【临床表现】 ;【临床表现】; 【临床表现】 2．右心衰 体循环淤血; 【临床表现】 2．右心衰 体循环淤血;【临床表现】;第21页/共55页;图;图; ;4．心功能分级： 心功能Ⅰ级 心功能Ⅱ级 心功能Ⅲ级 心功能Ⅳ级; X线检查 超声心动图：EF＜50% 创伤性血流动力学检查 (PCWP＜12mmHg、CI＞2.5L/min?m2、 CVP:50-120mmH2O) 当PCWP＞18mmHg-肺淤血 PCWP达30mmHg-肺水肿 放射性核素 ;心衰会有什么感觉? ;【治疗要点】; （4）血管扩张剂 1）扩张小静脉，降低前负荷为主： ①硝酸甘油 ②硝酸异山梨醇 2）同时扩张动静脉降低前后负荷： ACE-I、硝普钠;;3．增强心排血量 （1）洋地黄类药物 制剂与用法： 1）地高辛：0.25mg,1/d,2-3h血浓度达 高峰,4-8h获最大效应 2）毛花甙丙（西地兰）：静注后10min 起效，1-2h达高峰，总量0.8-1.2mg 3）毒毛花甙