新生儿呼吸窘迫综合症副本.pptxVIP

第1页/共28页新生儿呼吸窘迫综合症副本第2页/共28页 肺表面活性物质 (pulmonary surfactant, PS) II型肺泡细胞产生 降低肺泡表面张力 围产期PS特点 胎龄18-20周出现 胎龄35-36周迅速增加达成熟水平 生后72-96小时产生PS维持正常呼吸第3页/共28页二、病因及机理：1、肺胞表面活性物质缺乏→肺泡表面张力↑→肺泡逐渐萎缩→进行性肺不张→缺氧和二氧化碳潴留。2、缺氧→毛细血管通透性增高→液体外渗→纤维蛋白沉着于肺泡表面→透明膜→阻碍换气。3、缺氧、CO2潴留→肺血管痉挛→肺动脉压力升高→动脉导管、卵圆孔开放→右向左分流→缺氧加重。第4页/共28页三、病理生理 肺表面活性物质缺乏 肺泡萎陷、肺不张 肺透明膜形成II 型细胞代谢障碍 通气不足、V/P比例失调 肺泡液、蛋白外漏 PaCO2?、PaO2? 肺泡上皮 肺泡血流减少 毛细血管内皮损伤 呼吸+代谢性酸中毒 肺血管收缩第5页/共28页四、临床表现多见于早产儿（尤其32周以下的极低出生体重儿）生后4~6小时出现症状进行性加重第6页/共28页1、生后不久（2~6小时后）即出现进行性呼吸困难、发绀、呼气性呻吟、三凹征和呼吸衰竭。12小时后出现呼吸窘迫，一般不考虑本病。2、重者多于3日内死亡。第7页/共28页五、辅助检查1．实验室检查? ①泡沫试验(foamtest)：胃液lml+95％酒精lml，振荡15秒，静置15分钟后沿管壁有多层泡沫表明PS多可除外RDS无泡沫表明PS少可考虑为RDS两者之间为可疑机理为PS利于泡沫形成和稳定，而酒精则起抑制作用。第8页/共28页②卵磷脂/鞘磷脂(L／S)值：羊水或患儿气管吸引物中L／S≥2提示“肺成熟”，1.5-2可疑、1．5为“肺未成熟” 。③血气分析：Pa02降低、PaC02增高及酸中毒等。第9页/共28页2.X线检查毛玻璃样改变：双肺野透亮度↓，内有细小颗粒和网状阴影→见于初期或轻型病例。支气管充气征→中、晚期或较重病例多见。白肺样改变：全肺不透光→见于严重病例第10页/共28页早产儿呼吸窘迫综合征：肺透亮度明显降低、细颗粒、网状阴影、第11页/共28页 “ 白肺”（呼吸窘迫综合征IV度）第12页/共28页六、治疗原则目的是保证通换气功能正常，待自身PS产生增加，RDS得以恢复。机械通气和PS是治疗的重要手段。1．一般治疗?①保温：保持皮肤温度在36．5C ②监测：体温、呼吸、心率、血压和血气。③保证液体和营养供应：④纠正酸中毒：⑤关闭动脉导管：⑥抗生素：第13页/共28页2.氧疗和辅助通气 (1)吸氧：根据发绀程度选用鼻导管、面罩或头罩吸氧(2)持续呼吸道正压呼吸(CPAP)及机械通气3.PS替代疗法? 可明显降低RDS病死率，同时可改善肺顺应性和通换气功能，降低呼吸机参数。PS目前已常规用于预防或治疗RDS。第14页/共28页肺表面活性物质（surfactant, PS） 剂 量：5 mg / kg. 次 间隔时间：10－12 h 次 数：2－4次 给药途径：气道第15页/共28页给早产儿经细导管输入表面活性物质第16页/共28页 P S 治 疗第17页/共28页预 防①预防早产：②促进胎肺成熟：对孕24～34周需提前分娩或有早产迹象的胎儿，出生48小时前给孕母肌注地塞米松或倍他米松，可明显降低RDS的发病率和病死率。③预防应用PS：对胎龄28～30周的早产儿，力争生后30分钟内常规应用，若条件不允许也应争取24小时内应用。第18页/共28页七、护理诊断：1、低效性呼吸形态2、气体交换受损3、营养失调4、有感染的危险5、家长焦虑第19页/共28页八、护理措施：（一）一般护理：1、提供适宜的环境，使患儿保暖：①保持安静，操作集中进行，减少拥抱；②室温24℃左右，相对湿度55~65%，使皮肤温度保持在36~37℃。2、做好消毒隔离，注意无菌操作，预防感染。3、加强病情观察。4、做好心理护理。第20页/共28页（二）对症护理：1、促进肺的气体交换：（1）供氧及辅助呼吸：采用鼻塞持续气道正压呼吸（CPAP）；对反复呼吸暂停或自主呼吸浅表的患儿用CPAP无好转，应采用气管插管后间歇正压通气（IPPV）加呼气末正压通气（PEEP）。第21页/共28页（2）协助医生尽早使用肺表面活性物质：药液以不同体位（平卧、左侧卧、右侧卧、再平卧）通过气管插管滴入肺内，然后用复苏囊加压吸氧，使药液充分地弥散，用药后4~6小时内禁止气道内吸引。（3）纠正酸中毒，使肺血管扩张，增加肺血量：按嘱予5%碳酸氢钠，3~5ml/kg/次，用5~10%GS稀释成等张液，于30分钟内滴入。第22页/共28页（4）按嘱予吲