内科学甲亢副本.pptxVIP

内科学甲亢副本;甲状腺的解剖;第3页/共106页;;碘;甲状腺激素的转运和代谢;T4在外周组织（肝、肾为主）主要经脱碘作用进行代谢（40%脱碘为T3 ，40%脱碘为无活性的r T3，其起缓冲作用） 甲状腺激素的生物活性几乎均由T3表达 T3和靶细胞核中的T3受体结合而产生生物效应 T4半衰期约7天 T3约1天 ;甲状腺功能的调节;甲状腺激素的生理作用;甲状腺激素的生理作用;甲状腺功能亢进症; 概念;甲状腺功能亢进症的病因分类;;弥漫性毒性甲状腺肿 Graves病 GD 称弥漫性毒性甲状腺肿或Basedow病，是一种伴TH分泌增多的器官特异性自身免疫性疾病。临床主要表现为甲状腺毒症、弥漫性甲状腺肿、眼征、胫前粘液性水肿。 ; 流行病学;病因和发病机制;病因和发病机制;Graves眼病(GO)的发病机制;病理改变;临床表现;甲状腺激素分泌过多症候群;;对三大代谢的影响：促进分解代谢 糖代谢：促进糖在肠道的吸收，加速糖的氧化和肝糖原分解，糖耐量减低或糖尿病加重。 脂肪代谢：促进脂肪、胆固醇分解，血总胆固醇降低。 蛋白质的代谢：分解增强，负氮平衡。 ;;;心血管系统 ;;心律失常，以室上性心律失常为主。房性过早搏动最常见，阵发性或持久性心房纤颤或心房扑动也不少见。也可为室性及交界性，偶见房室传导阻滞。 心脏增大，如有心房纤颤、高血压增加心脏负荷时则易发生心力衰竭。 收缩压升高，舒张压下降，脉压差增大；;消化系统;肌肉骨骼系统;肌肉骨骼系统;肌肉骨骼系统;;Graves肢端病 增生性骨膜下骨炎;;造血系统;甲状腺肿大;弥漫性甲状腺肿;;;;眼 征 突眼（25%～50%）包括： 1.非浸润性（单纯性、良性突眼） （1）上睑挛缩 （2）上睑迟滞（von Graefer征） （3）瞬目减少（Stellwag征） （4）双眼向上看时，前额皮肤不能皱起（Joffroy征） （5）辐辏不良（Mobius征） （6）一般突眼度≤18mm ;单纯性突眼（1）;甲亢患者单纯性突眼，同时可见双侧甲状腺弥漫性肿大;; ;浸润性突眼（1）;球结膜充血水肿，角膜溃疡;;特殊临床表现及类型 一、甲亢危象 是甲状腺毒症急性加重的一个综合征，发病原因可能与循环中FT3水平增高、心脏和神经系统的儿???酚胺激素受体数目增加、敏感性增强有关。 ; 生化学检查： 1.血TH?,尤以FT3?、FT4?为著 2.机体对TH耐受力下降 3.肾上腺素能神经兴奋性增强;甲亢危象;临床表现： 1、高热，体温39℃； 2、心率快，140～240次/分，可伴房颤或房扑 3、烦躁不安，呼吸急促； 4、大汗淋漓，厌食，恶心，呕吐，腹泻等；终至虚脱、休克、昏迷； 5、部分患者可伴有心衰或肺水肿，偶有黄疸； 6、白细胞总数、中性粒常升高，FT3、FT4升高，TSH显著降低； 7、病情轻重与TH值不平行;;;;;胫前粘液性水肿－多见于白种人。多发于胫骨前下1／3部位，也见于足背、踝关节、肩部，偶见于面部。皮损大多为对称性。早期皮肤增厚、变粗，也有广泛大小不等的棕红色或褐红色或暗紫色突起不平的斑块或结节，边界清楚，直径5～30mm不等。皮损周围的表皮稍发亮，薄而紧张，病变表面及周围可有毳毛增生、变粗，可伴感觉过敏或减退，或伴痒感；后期皮肤粗糙，如桔皮或树皮样，皮损融合，有深沟，覆以灰色或褐色疣状物，下肢粗大似象皮腿。;第60页/共106页;;实验室及其他检查;TSH测定 免疫放射法(IRMA) 免疫化学发光法（ICMA） 更灵敏 反映甲状腺功能最敏感的指标，也反映下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的敏感指标。 对亚临床甲亢和甲减具有更重要意义。 甲状腺性甲亢时降低，甲减时升高。 垂体性甲亢时升高，甲减时降低。 ;131I摄取率（Thyroid 131I uptake） 正常3小时5-25％，24小时20-45％ 高峰在24小时出现 典型病人 3小时25％，24小时45％，且高峰前移。 诊断符合率90%。 缺碘性甲状腺肿升高但高峰不前移。 亚急性甲状腺炎、碘甲亢、外源TH引起的甲亢降低。 碘和甲状腺药物使其降低，长期服用女性避孕药可升高;131I摄取率（Thyroid 131I uptake） 是诊断甲亢的传统方法，目前已被激素测定所代替。 现常用于甲状腺毒症病因的鉴别。 甲状腺功能亢进性的甲状腺毒症131I摄取率增高；非甲状腺功能亢进性的甲状腺毒症131I摄取率减低。;TRH兴奋试验 机理 T3T4增高反馈抑制TSH，TSH不被TRH兴奋 方法 TRH 400ug 静脉推注 结果 TSH升高—排除本病 TSH不升高