病毒性肝炎viral hepatitis的学习材料.pptxVIP

第1页/共61页病毒性肝炎viral hepatitis的学习材料第2页/共61页1995—2003，每年报告肝炎新发病约70—90万人之间，居当年各种法定报告甲、乙类传染病报告数首位。2003年，全国报告病毒性肝炎92.4万例，占传染病报告总发病数的35.7%。第3页/共61页病毒性肝炎——历史的观点“传染性”肝炎人传人,粪口途径甲戊病毒性肝炎非甲非乙“血清性”肝炎输血传播乙丁丙己肝、庚肝? 其它第4页/共61页第一节 甲型肝炎 甲型肝炎（hepatitis A HA，简称甲肝）是由甲型肝炎病毒（HAV）引起的一种以肝脏损害为主的肠道传染病，是良性自限性疾病，不转成慢性。该病主要经粪一口途径传播，其感染的主要对象为儿童，病人多为轻型，且常是隐性感染。 第5页/共61页一、病原体 第6页/共61页病毒的发现 1973年Feinstone用免疫电镜技术在甲肝急性期患者的粪便中找到 1978年我国闻玉梅首先报道病毒特征 1.形态：圆形，27～32nm20面体，无包膜，微小RNA病毒科的肠道病 毒属72型。 2.基因： 单股正链RNA，7478个核苷酸 3.病毒蛋白：衣壳蛋白（VP1 VP2,VP3，VP4） 有抗原性 中和抗体 非结构蛋白（RNA多聚酶, 蛋白酶）与病毒复制有关 4.只有一个血清型 一个抗原抗体系统 5.抵抗力：抵抗力强，耐受60C，4小时；100C，5分钟；3%甲醛5分 钟灭活，70%酒精25C3分钟部分灭活；PH=3，稳定。20% 乙醚不能灭活；水中的氯离子较高的耐受性 在淡水海水，毛蚶中可活数天—数月第7页/共61页 6.易感动物 黑猩猩, 绒猴和红面猴— 口服 静脉注射 用于研究发病和免疫机制及对减毒活疫苗的毒力考核。 7.细胞培养 恒河猴胚肾传代细胞株， 人成纤维细胞 增殖、释放非常缓慢，无细胞病变。第8页/共61页二、传染源急性期病人和无症状感染者人潜伏期15～45天（平均为30天）HAV感染后显性和隐性感染的比例为1：4显性和隐性感染者均可除粪便排出HAV 排毒高峰在潜伏期末、临床症状初期及黄疸出现后的最初1～2天 显性和隐性感染者均可测出抗-HAV-IgM、抗-HAV-IgG 第9页/共61页临床疾病期感染ALTIgMIgG病毒血症反应粪便中的HAV 012345678910111213周甲型肝炎病毒感染病程中的动态变化第10页/共61页粪便血清体液唾液尿液1021041001061081010传染性病毒颗粒/ml不同体液中的甲型肝炎病毒浓度第11页/共61页三、传播途径 粪一口途径传播常见的传播方式： 经食物传播 经水传播 日常生活接触传播 其它途径 第12页/共61页性或家庭接触14%国际旅行5%未知46%同性恋性行为10%静脉注射吸毒6%日托机构的儿童/员工2%其它接触8%食物或水源性爆发4%接触日托儿童/员工6%1990-2000年美国报告甲型肝炎的危险因素第13页/共61页四、人群易感性 普遍易感感染后可获得持久的免疫力再次感染极为少见。第14页/共61页五、流行特征 地区分布第15页/共61页周期性和季节性与易感者的积累有关。随着卫生条件的改善和疫苗大规模的应用这种周期性现象已逐渐消失。秋冬季为甲型肝炎感染和发病的高峰季节 年龄、性别分布 以学龄及学龄前儿童为主，5～14岁发病率最高，14岁以上随年龄的增长而下降。但随着生活水平、卫生条件的改善和疫苗的接种，甲肝发病年龄后移。男性稍高于女性，但差别不显著。 第16页/共61页六、预防措施 特异性预防 ---减毒活疫苗 ---灭活疫苗 ---被动免疫 非特异性预防 ---传染源管理 ---切断传播途径 第17页/共61页第二节 乙型肝炎乙型肝炎（hepatitis B，HB，简称乙肝）是由乙型肝炎病毒（HBV）导致以肝脏病变为主并引起多脏器受损的传染性疾病。在五型病毒性肝炎中，乙肝对人类的健康危害最为严重。新生儿感染90%将发展成慢性携带者，5岁以下为30～60%，成人期感染有6～10%发展成慢性携带者。慢性携带者中将有25％左右的人会发展为慢性活动性肝炎和肝硬化，并有少数人会转化为肝癌。更为严重的是，约有40％携带HBsAg的母亲可将病毒传染给婴儿。目前虽已有乙肝疫苗用于预防HBV的感染，但现有的乙肝患者及HBSAg携带者的防治在今后的几十年内仍将是一个严重问题。 第18页/共61页一、病原体 第19页/共61页HBV的发现 1963年Blumberg在两名多次接受治疗病人血清中发现异常抗体+澳大利亚人血清—沉淀反应称澳大利亚抗原 1965年 证实澳大利亚抗原就是乙肝病毒 1970年 电镜下鉴定病毒颗粒 阐明病毒HBsAg HBcAg HBeAg 存在部位 1973年 发现DNA多聚酶