急性脑血管疾病的药物治疗.ppt

一 蛛网膜下腔出血 （一）止血药 氨基已酸（EACA） 氨甲环酸 作用：抗纤维蛋白溶解 机制：抑制纤溶酶原与纤维蛋白结合 （二）脱水药 （三）防止脑血管痉挛，尼莫地平 纤溶酶原激活物（tPA、uK） 纤溶酶原 纤溶酶 纤维蛋白 溶解产物 第三十页，共四十五页，2022年，8月28日 二、高血压性脑出血 （一）脱水治疗 有效控制脑水肿是降低脑出血死亡的重要措施 首先限制水量, 脱水药物有： 20％甘露醇 --- 晶体渗透性药 20％人体白蛋白--- 胶体渗透性药 地塞米松（颅内出血时）可有效的控制脑水肿 第三十一页，共四十五页，2022年，8月28日 二、高血压性脑出血 （二）利尿药 呋塞米（Furosemide，速尿） 强效利尿药，主要作用肾小管髓袢升支粗段髓质部和皮质部，干扰Na＋－K＋－2Cl－转运，使Na＋重吸收↓ 依他尼酸（利尿酸） 由于可产生永久性耳聋，现已少用。 第三十二页，共四十五页，2022年，8月28日 第一页，共四十五页，2022年，8月28日 脑血管病定义：各种病因引起的脑血管病变的总称。 三大致死性疾病 引起脑血管病的疾病：动脉粥样硬化和高血压 心脏病 肿瘤 血液病 外伤 脑动脉瘤 脑动脉炎 动、静脉畸形 心脏病 脑血管病（脑卒中或脑血管意外）我国脑卒中发生率150万/年，死亡100万/年 肿瘤 第二页，共四十五页，2022年，8月28日 脑血管病 脑细胞对缺血缺氧最敏感： 急性 慢性 缺血性 59.8% 短暂性脑缺血发作 脑血栓形成 脑栓塞 出血性 39.3% 高血压性脑出血 蛛网膜下腔出血 脑动脉硬化症 血管性痴呆 第三页，共四十五页，2022年，8月28日 血流完全阻断 不可逆损害发生前，分秒必争地恢复血流供应是脑缺血治疗的关键。 6秒 神经元代谢即受影响 2分 脑电活动停止 5分 能量代谢和离子平衡即遭破坏 5－10分 神经元发生不可逆损害 第四页，共四十五页，2022年，8月28日 第一节 短暂性脑缺血发作的药物治疗 短暂性脑缺血发作（TIAs）是颈动脉或椎－基底动脉系统的短暂性血液供应不足而引起的一过性神经障碍症候群，表现为突然出现的短暂、反复发作的局灶性神经功能缺损，常见言语、运动或感觉障碍，具可逆性，在数秒、数分、数小时，最长不超过24小时可完全恢复，不留任何后遗症。 第五页，共四十五页，2022年，8月28日 短暂性脑缺血发作的危险因素： ☆ 高血压 ☆ 糖尿病 ☆ 高脂血症 ☆ 吸烟饮酒，高盐摄入 ☆ 长期服用口服避孕药 第六页，共四十五页，2022年，8月28日 TIAs治疗药物： 阿司匹林 首剂 300mg,第2天起，每日40～ 100mg（平均50mg），连服12～24m 噻氯匹啶 250mg/d×12～24m 与血小板膜上GPⅡb/Ⅲa受体结合→抑制血小板聚集 第七页，共四十五页，2022年，8月28日 双嘧达莫 dipyridamole ATP cAMP 5’-AMP AC 磷酸二酯酶 （－） dipyridamole 导致cAMP 抗血小板聚集 25～50mg tid ×12m 阿魏酸钠（当归和三七有效成分） 抑制血小板聚集→抗栓 第八页，共四十五页，2022年，8月28日 辛伐他汀等他汀类药物（simvastatin） HMG－CoA 甲羟戊酸→胆固醇 HMG－CoA还原酶 （－） 他汀类 3羟－3－甲基戊二酰辅酶A 能降低脑卒中发生的危险性，对脑卒中高度危险患者，无论是否存在胆固醇血症或冠心病，都应考虑他汀类药物治疗。 第九页，共四十五页，2022年，8月28日 第二节 脑血栓形成和脑栓塞急性期