心功能不全的学习教案.pptxVIP

心功能不全的学习教案第1页/共62页 内容概要及要求：1.心力衰竭的概念、病因、诱因和分类。2.心力衰竭的发生机制。3.心力衰竭时机体的代偿反应。4.心力衰竭的临床表现的病理生理基础。5.心力衰竭防治的病理生理基础。第2页/共62页 每年全世界有1000万人心脏病发作， 死亡人数约720万人。2002年中国因心脏病死亡人数为70.3万人， 每15秒钟就有一位中国人因心血管疾病死亡； 每22秒钟就有一位中国人因此失去工作能力。 第3页/共62页 Clinical example病史：患风湿性心脏病10余年。近3月来出现心慌、气短, 伴浮肿、腹胀，不能平卧。体查：重病容, 半卧位, 颈静脉怒张, 呼吸36次/分, 两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大, 心率130次/分, 血压(110/80mmHg) 。心尖部可闻IV级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。 Questions1.试分析患者发生了什么疾病？出现了哪些病理生理变化？2.针对这些变化应该采取哪些治疗措施？第4页/共62页 复习心脏的解剖结构第5页/共62页 概述 心功能不全（cardiac insufficiency）心脏泵血功能下降从代偿至失代偿的整个过程。 心力衰竭(heart failure) 心功能不全的失代偿阶段，患者出现明显的 症状和体征。 循环衰竭(circulatory failure)第6页/共62页 心肌原发或继发收缩和/(或)舒张功能发生障碍心力衰竭的概念心输出量绝对或相对下降不能满足机体代谢需要(Concept of heart failure)第7页/共62页 第一节 心力衰竭的原因、诱因和分类一、心衰的原因(Causes) ：直接损伤心肌细胞加大心肌工作量？？第8页/共62页 1.心肌损害——原发性心肌损害心肌结构损害和心肌代谢障碍见于心肌炎、心肌缺血、缺氧、维生素B1缺乏等 2.心脏负荷过重——继发性心肌损害（1）压力负荷过重（pressure overload)（2）容量负荷过重（volume overload） 第9页/共62页 二、心衰的诱因1.感染尤其呼吸道感染是心衰的重要诱因。 感染→发热→交感系统兴奋→心肌收缩力加强、心率加快→耗氧增加、舒张期过短→心肌供血供氧不足第10页/共62页 其它：劳累、紧张、激动、贫血、过多过快输液、 洋地黄中毒、甲亢等。2.酸碱平衡及电解质紊乱 (1)酸中毒 (2)高钾血症3.心律失常 心率过快或过慢均影响心输出量4.妊娠与分娩第11页/共62页 三、心衰分类（一）按病情严重程度分类心功能一级心脏功能处于代偿阶段，可不出现心衰症状心功能二级轻度心衰重体力活动受限心功能三级中度心衰轻体力活动即出现心衰症状心功能四级重度心衰安静状态也有心衰症状第12页/共62页 （二）按发生速度分类 急性心衰(acute heart failure) 慢性心衰(chronic heart failure)1、急性：见于急性心梗、急性心肌炎等。2、慢性：见于高血压、瓣膜病、肺动脉高压等。第13页/共62页 （三）按心输出量高低分类1.低输出量性心力衰竭(low-output heart failure) 多数病例属于这种类型 如冠心病、高心病、心肌病等2.高输出量性心力衰竭(high-output heart failure) 指心衰发生后心输出量低于发病前，但仍属于正常 或高于正常水平。见于甲亢、贫血等代谢性疾病。第14页/共62页 低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常心输出量第15页/共62页 （四）按发生部位分类 左心衰 右心衰 全心衰第16页/共62页 第三节 心衰的发生机制★★★ 问题：1.心肌细胞发挥收缩和舒张功能的基本结构？ 2.心肌细胞收缩和舒张的基本过程？3.心肌细胞正常收缩和舒张的基本条件？ 第17页/共62页 心肌蛋白组成： 粗肌丝——肌球蛋白 细肌丝——肌动蛋白，肌钙蛋白，向肌球蛋白。第18页/共62页 向肌球蛋白肌动蛋白肌钙蛋白肌球蛋白第19页/共62页 舒张 收缩第20页/共62页 心肌兴奋，肌膜去极化→胞外Ca2+内流；肌浆网释放Ca2+ → 肌浆中[Ca2+]上升 → Ca2+与肌钙蛋白结合；ATP酶活性↑ →肌球蛋白与肌动蛋白结合，心肌收缩