心肌梗死心电图基层胸痛中心培训1.pptxVIP

心肌梗死心电图基层胸痛中心培训1第1页/共68页 心肌梗死心电图第2页/共68页 心肌梗死的定义： 冠状动脉由于斑块破裂、出血、血栓形成或痉挛等原因引起管腔急性闭塞，导致冠状动脉血流中断或急剧减少，相应的心肌严重而持久地急性缺血，最终导致心肌缺血性坏死。第3页/共68页 临床上常表现为胸痛、急性循环功能障碍以及反映心肌急性损伤、缺血和坏死的一系列特征性的心电图演变。 诊断依靠典型临床表现，特征性心电图及血清酶学的动态变化确诊。 心电图诊断阳性率约80%。第4页/共68页 一、急性心肌梗死时心电图基本图形及机理 心肌梗死中心部分心肌发生坏死，坏死周围的心肌发生损伤和缺血。 心肌梗死的心电图改变表现为坏死型、损伤型和缺血型改变三者的合并。 第5页/共68页 心肌缺血、损伤、坏死与心电图波形的关系第6页/共68页 （一）缺血型改变 （myocardial ischemia） 心电图表现： T波倒置、对称 （最早期T波、宽大高尖） 第7页/共68页 第8页/共68页 缺血性T波改变 A .内膜下缺血，T波高耸直立；B .外膜下缺血，T波倒置呈冠状T；C .穿壁性缺血，T波倒置加深。第9页/共68页 原理： 在心肌梗死发病数小时内（超急期），宽大、高耸T波可能是由于内膜下心肌缺血、细胞内K+外溢造成局部高钾所致。 心肌梗死时外膜下心肌缺血范围较广，该处复极延迟，复极程序与正常不同，从内侧开始，T波向量背对缺血部位，故T波倒置、尖深二肢对称（冠状T）。第10页/共68页 特点：1．暂时、可恢复的，仅影响了复极过程。2．病理检查可无组织学改变。3．心肌受轻而短暂的损伤，其他方式如损伤、压力、炎症也可产生同样改变。心肌细胞内超微结构中可逆性改变。第11页/共68页 （二）损伤型改变（myocardial injury）心电图表现： 面对梗死区面导联ST段抬高、对侧面ST段压低。第12页/共68页 ST段抬高的形态A 平台型，B 弓背状型，C 凸面向上型，D 凹面向下型，E 正常形态型， F 单向曲线型第13页/共68页 原理：1．舒张期损伤电流学说： 受损心肌极化程度较正常心肌低，二部位间产生电位差，电流自强处流向弱处，这种电流称损伤电流，此电流发生于心室舒张期称舒张期损伤电流，由于损伤型心肌除极过程未受到明显影响，能正常除极产生QRS，除极完后复极受影响产生电位差，把T-P段压低，而显出ST段的抬高。第14页/共68页 2．收缩期损伤电流学说 缺血心肌不能完全除极，与正常除极的心肌不同，在细胞膜上带有正电荷，二者之间产生电流，即收缩期损伤电流。为心外膜一侧损伤，使朝向外膜面上边的导联ST段升高。第15页/共68页 3．除极波受阻 当部分心肌损伤时，产生保护性除极受阻，即大部分除极心肌呈负电位时，部分受损伤部位不除极，仍为正电位，出现电位差，产生与受损区同向的ST向量，以此解释持续持久的ST段抬高似更合理。第16页/共68页 面向梗死部位的导联出现ST段抬高，与其对应的导联可出现ST段压低，称为对应性ST段压低。 如急性下壁心肌梗死(II 、 III 、 aVF) ，与其对应的I、aVL导联可出现ST段压低；后壁心肌梗死(V7、 V8、V9) 时，其对应的V1、V2导联可出现ST段压低。 第17页/共68页 急性广泛前壁心肌梗死的演变过程下壁（II、III、aVF）对应性ST-T改变第18页/共68页 心电图表现：①局限于几个相关导联，如下壁导联、侧壁导联，②ST段抬高呈弓背向上，③ST段抬高程度十分显著，有时可达10mm，④ST段抬高呈动态变化，一般于1周左右回至基线。 第19页/共68页 特点：1．心肌损伤虽较严重，但是暂时的，可恢复的。2．病理检查：可无组织学改变。第20页/共68页 （三）坏死型改变（myocardial infarction ）心电图表现： 异常Q波（Q1/4R深度，宽0.04s或QS，胸前导R波增生不良等）。第21页/共68页 钳夹冠脉后的实验性心梗第22页/共68页 原理： 除极波背向坏死区进行。 梗死的心肌在心外膜下心肌层失活以后，失去其除极向量，而心脏的其他部分心肌仍然照常发生除极向量。第23页/共68页 特点：1．不仅影响复极，也影响除极。2．心肌受损达极度，不能恢复。3．病理切片，心肌组织坏死。 各期价值：损伤型最大。 第24页/共68页 二、心肌梗死的临床心电图诊断 不能凭一次心电图下结论，必