消化系统疾病精心整理版.pptxVIP

消化系统疾病精心整理版;消化系统;第3页/共102页;消化道壁;第一节 胃 炎;第一节 胃 炎;二、 慢 性 胃 炎;病因和发病机制;Hp通过其产生的粘附素粘附到胃上皮细胞表面 其致病与以下因素有关： 1.Hp产生多种酶，如尿素酶、过氧化物酶、蛋白溶解酶、磷脂酶A等，对粘膜有破坏作用；尿素酶能水解尿素，生成氨，氨能在Hp周围形成氨云，抵御胃酸对细菌的杀灭作用； 2.Hp能分泌细胞毒素，如细胞毒素相关蛋白（CagA）、细胞空泡毒素（VacA），导致粘膜细胞空泡变性及坏死； 3.Hp抗体可造成自身免疫损伤。 ; 在慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡胃镜检查Hp检出率为63.6%、71.9%、100%，故认为Hp感染与慢性胃炎、胃溃疡、胃癌密切相关。;2.长期慢性刺激 如长期饮酒、吸烟、滥用水杨酸类药物、 热烫或刺激性食物 3.十二指肠液返流对胃粘膜的破坏 4.自身免疫性损伤;类型及病理变化;1.慢性浅表性胃炎;第14页/共102页;第15页/共102页;2.慢性萎缩性胃炎;第17页/共102页;第18页/共102页;第19页/共102页; 肠上皮化生分为完全性化生和不完全性化生。完全性化生又称为小肠型化生，含有吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞。不完全型化生者只有杯状细胞，根据粘液组化反应（氧乙酰化唾液酸）又分为大肠型化生（+）和小肠型化生（-）。不完全型大肠化生与肠型胃癌关系密切，称为癌前病变。 ;区别点;3.肥厚性胃炎 ;第23页/共102页;4.疣状胃炎;第二节 消化性溃疡;二、结局及并发症;二、结局及并发症;二、结局及并发症;胃粘膜的防御屏障;精神神经因素;第四节 病毒性肝炎;病毒;HBsAg;肝炎病毒引起肝损害的机制还不十分清楚。; 据此理论，免疫反应强弱是决定肝炎病变轻重的重要因素。;第四节 病毒性肝炎;第四节 病毒性肝炎;⒈急性（普通型）肝炎 病理变化 肉眼：肝肿大，质软，表面光滑 镜下：广泛的肝细胞变性：胞浆疏松化和气球样变为主，毛细胆管管腔中有胆栓形成 坏死轻微：散在的点状坏死、嗜酸小体 肝可完全再生细胞,肝小叶结构完整 汇管区、小叶内轻度炎细胞浸润;临床病理联系 肝肿大，肝区疼痛或压痛 ,血清谷丙转氨酶（SGPT）升高 ,黄疸。 ;⒉慢性（普通型）肝炎 病程持续在半年以上者 1995年根据不同程度的炎症变化、坏死及纤维化分为轻、中、重三度（以往分为慢性持续性与慢性活动性肝炎） ⑴轻度慢性肝炎 点状坏死，偶见轻度碎片状坏死，肝可完全再生细胞 汇管区周围少量纤维增生 肝小叶结构完整 小叶内、汇管区内见少量炎细胞浸润;第41页/共102页;⑵中度慢性肝炎 坏死明显： 灶状、带状坏死、中度碎片状坏死 特征性的桥接坏死 肝小叶内有纤维间隔形成 小叶结构大部分保存 小叶内、汇管区内见炎细胞浸润;⑶重度慢性肝炎 坏死重且广泛 重度碎片状坏死 大范围桥接坏死 肝细胞不规则再生 纤维间隔分割肝小叶结构 假小叶形成;第44页/共102页;电镜下滑面内质网增生，内质网池内见较多的HBsAg颗粒 ;⒊重型肝炎 ⑴急性重型肝炎：起病急，发展迅猛，病死率高。临床上又称为爆发型或电击型 变质：坏死重且广泛。弥漫性的大片状坏死，网状支架塌陷。小叶中心部重——一片荒凉。 渗出：汇管区、小叶内淋巴细胞、巨噬细胞浸润 增生：肝窦明显扩张充血并出血，Kupffer细胞增生→吞噬细胞碎屑及色素，肝细胞无再生 肝体积显著缩小，重量减轻至600～800g ，左叶为甚，被膜皱缩，质地变软，切面黄色或红褐色.;第47页/共102页; 临床病理联系 1.肝细胞性黄疸 2.出血 3.肝功能衰竭→肝性脑病、肝肾综合征 ; 结 局 1.肝功能衰竭（肝昏迷） 2.消化道大出血 3.急性肾功能衰竭 4.DIC;⑵亚急性重型肝炎 病程一至数月 病变特点 大片肝细胞坏死 肝细胞结节状再生：失去网状纤维支架 纤维组织增生明显→坏死后性肝硬化 炎细胞浸润明显，小叶周边部小胆管增生 肝体积缩小,表面包膜皱缩不平,切面呈黄绿色,可见大小不等的结节;预后差,可发展为坏死后性肝硬化;;第五节 肝硬化 ;第五节 肝硬化 ;第五节 肝硬化 ;第五节 肝硬化 ;正常肝组织间质的胶原绝大部分分布于汇管区和小叶中央静脉周围。肝硬化时小叶内Ⅰ型和Ⅲ型胶原明显增多，构成纤维隔，并沉积于窦状隙（Disse腔），同时伴有窦内皮细胞的改变，因而破坏了血流与肝细胞间物质交换，;肝内胶原纤