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心力衰竭内科第1页/共52页 心力衰竭定义与分类病因（基本病因和诱因）病理生理心功能分级慢性心力衰竭流行病学临床表现实验室检查诊断及鉴别诊断治疗急性心力衰竭第2页/共52页 定义与分类心力衰竭(Heart Failure) 指由于心肌病变或长期时间前后负荷过重、组织代谢异常、血液循环加快或减慢以及心室充盈受阻等因素引起心肌舒张、收缩能力减弱而导致的临床综合征。分 类左心衰、右心衰和全心衰急性和慢性心衰收缩性和舒张性心衰第3页/共52页 病 因一、 基本病因 （一）原发性心肌损害 1.缺血性心肌损害：CHD、AMI最常见 2.心肌炎和心肌病：病毒性、扩心病 3.心肌代谢障碍：DM心肌病 （二）心室负荷过量 1．压力负荷增加：左、右心室 2．容量负荷增加：瓣膜关闭不全；血液分流 （三）回心血量不足 （四）心律失常第4页/共52页 二、诱发因素 （一）感染：呼吸道感染最常见、最重要 （二）心律失常: 以Af最常见、最重要 （三）血容量增加： 如输血、输液或饮食摄钠量过多 （四）体力劳累和情绪激动 （五）治疗不当： 如洋地黄治疗中断，量不足或量过多 （六）原有心脏病加重： 如冠心病发生心肌梗死等 （六） 合并甲亢、贫血、肺栓塞 （七）抑制心肌收缩力药物的使用： 如β受体阻滞剂、利多卡因、广谱抗肿瘤药如阿霉 素等。第5页/共52页 病理生理一、心力衰竭血流动力学变化容量指标：反映心脏收缩功能以EF值最敏感射血分数（EF）下降 正常55%-75%每搏量 （Stroke volume, SV）下降心排血量（cardiac output, CO）下降舒张末期及收缩末期容量增加压力指标：反映舒张功能，间接反映收缩功能左室舒张末期压力升高最为特异LVDP 或左室充盈压18mmHg；RVDP或右室充盈压10mmHg，第6页/共52页 病理生理 二、代偿机制（一）Frank-starling机制（二）心肌肥厚（三）神经体液代偿机制 1 .交感神经兴奋性增强 2 .肾素-血管紧张素系统（RAS）激活 3 .心房素增加 4 .缓激肽、血管加压素增加等 以上代偿机制当超过这些限度时可致代偿无效引起 心力衰竭。第7页/共52页 Frank-Starling机制第8页/共52页 心肌肥厚第9页/共52页 神经体液机制交感神经和RAS系统的激活积极有利一面： 保持重要脏器血供 维持心功能 消极不利一面：心脏负荷增大，心肌耗氧增加心律失常细胞因子的损伤作用第10页/共52页 交感神经系统的激活CNS交感冲动输出↑肾脏及血管的交感活性↑α1受体心脏交感活性↑β1受体β2受体心室重塑血管收缩钠潴留第11页/共52页 肾素-血管紧张素系统的激活AngiotensinogenLiverKid-neyLungAngiotensin ⅠAngiotensin ⅡVascular contractionAngiotension IIReceptor antangonistsACEInhibitorsAngiotensin converting enzyme(ACE)ReninRenin inhibitorsetc.etc.etc.Receptor第12页/共52页 病理生理三、心脏重塑 （remodelling） 为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面出现的适应、增生性变化。心肌细胞重构：肌原纤维及线粒体数量增加 肌球蛋白及肌动蛋白表型异常间质细胞重构：胶原合成↑分解↓间质胶原沉 积，心肌僵硬度↑顺应性↓第13页/共52页 心功能分级（心衰程度的判断） 主观分级（NYHA心功能分级临床常用）I 级： 体力劳动临床不受限制，日常活动不引起 上述症状；II级： 体力活动轻度受限制，一般活动即可引起 乏力、心悸和呼吸困难等症状；III级：体力活动明显受限制，轻度活动即可引起 上述症状；IV级：体力活动重度受限制，病人不能从事任何 体力活动，即使休息也有症状。第14页