新生儿败血症缺氧缺血颅内出血级本科.pptxVIP

新生儿败血症缺氧缺血颅内出血级本科第1页/共35页第2页/共35页一、病因和发病机制㈠ 病原菌 葡萄球菌，大肠杆菌，机会致病菌， 耐药菌株㈡ 免疫功能低下1.非特异性免疫：① 屏障功能差 ；② 血 清补体含量低，激活力差; ③网状内皮系统和白细胞的吞噬作用较弱; ④ 生成IL-6 、IL-8、G-CSF、IFNγ、TNFα等细胞因子的能力低下第3页/共35页2. 特异性免疫：①体液免疫功能不足:早产儿IgG水平低，IgM很少，IgA和分泌型IgA不足；②细胞免疫功能较差：T、B淋巴细胞和自然杀伤细胞的免疫应答力弱，吞噬和杀伤病原体的功能低下第4页/共35页㈢ 新生儿败血症的危险因素 1. 羊膜早破 2. 母亲为GBS的带菌者(欧美多见) 3. 早产 4. 围生期窒息、低Apgar评分(1min5分) 5. 男婴 6. 羊水恶臭或婴儿有不良气味 7. 母亲患有泌尿道感染第5页/共35页二、临床表现㈠ 根据发病时间分早发型和晚发型1. 早发型：①生后7天内起病；②出生前或出生时感染，G-杆菌为主；③多器官损害表现，病死率高2. 晚发型：①出生7天后起病；②出生时或出生后感染，葡萄球菌、机会致病菌为主；③常有脐炎，肺炎等局灶性感染，病死率较早发型低第6页/共35页㈡ 早期症状、体征常不典型 一般表现：不吃、不哭、不动、体 温不稳 特殊表现：①黄疸；②肝脾肿大； ③出血倾向； ④休克； ⑤胃肠功能紊乱; ⑥ 呼吸窘迫; ⑦并发症：脑膜炎等第7页/共35页三、实验室检查 1. 外周血象 2. 病原学检查 ⑴ 细菌培养：①血培养；②脑脊液、尿培养；③胃液、外耳道分泌物、咽拭子、皮肤拭子、脐残端等细菌培养 ⑵ 病原菌抗原检测：①用对流免疫电泳等方法；② 基因诊断方法(PCR等) 3. 急相蛋白：CRP等 4. 鲎试验第8页/共35页四、诊断 根据病史有高危因素，临床表现，实验室检查有白细胞改变、CRP增高，病原菌或病原菌抗原的检出五、治疗 1.抗生素治疗 用药原则：①早用药；②静脉、联合用药；③疗程足；④注意药物毒副作用 第9页/共35页 2. 处理严重并发症：①纠正休克；②清除感染灶；③纠正酸中毒；④纠正低氧血症；⑤治疗脑水肿 3. 支持疗法：保暖，热卡和液体供给 4. 免疫疗法：①静注免疫球蛋白；②换血疗法；③严重粒细胞或血小板减低者，可输注粒细胞或血小板第10页/共35页新生儿缺氧缺血性脑病 (hypoxic ischemic encephalopathy,HIE)第11页/共35页一、病因 围生期窒息 出生后疾病二、发病机制 1. 脑血流改变 窒息缺氧为不完全性→器官间血液 分流以保证脑组织血流量 缺氧继续存在→脑血流灌注下降→大脑半球的血流减少第12页/共35页 窒息缺氧为急性完全性→脑损伤发生在代谢最旺盛部位(丘脑、脑干核) 选择性易损区 缺氧、酸中毒→脑血管自主调节功能障碍：血压↑ →血管破裂出血；血压↓ →缺血性损伤第13页/共35页第14页/共35页2. 脑组织代谢改变 乳酸堆积，能量衰竭 钠、钙离子内流 氧自由基的产生 兴奋性氨基酸(EAA)如谷氨酸、天冬氨酸 增加3. 病理学改变 ①脑水肿；②选择性神经元死亡及梗塞； ③出血；④白质病变第15页/共35页三、临床表现 症状大多出现在生后三天内，以意识障碍、肌张力及原始反射的改变、惊厥和呼吸异常为主 临床上根据病情程度分轻、中、重三度第16页/共35页 HIE 临 床 分 度项目 轻度 中度 重度意识 过度兴奋 嗜睡、迟钝 昏迷肌张力 正常 减低 松软或间歇性伸 肌张力增高原始反射 拥抱反射 稍活跃 减弱 消失 吸吮反射 正常 减弱 消失惊厥 无 常有 多见,频繁发作中枢性呼吸衰竭 无 无或轻度 常有 瞳孔改变 无 无或缩小 不对称、扩大或光 反应消失前囟张力 正常 正常或稍饱满 饱满、紧张病程及预后 兴奋症状 症状大多在1病死率