生理学内分泌详解.pptxVIP

生理学内分泌详解;第一节 概述;一.激素及其分类;(二)激素的分类;二.激素作用的一般特征;4.激素间的相互作用 协同作用：生长素→[血糖↑]←糖皮质激素 拮抗作用：胰岛素→↓[血糖]↑←胰高血糖素 竞争作用: 化学结构类似的激素能竞争同一受体 的结合位点,如高浓度的孕酮能与醛固 酮竞争同一受体→减弱醛固酮的效应 允许作用: 糖皮质激素对血管平滑肌并无直接收 缩作用,但当它缺乏或不足时,NE的缩 血管效应就难以发挥;三.激素的作用机制;(2)PLC-IP3/DG-CaM/PKC途径;(3)GC—cGMP—PKG途径 ;(二)类固醇激素的作用机制;四.激素分泌的调节;第二节 下丘脑和垂体的内分泌;一.下丘脑调节肽;二.腺垂体激素; 1.生长激素的生理作用： (1)促进生长发育：主要促进骨骼和肌肉的生长发育 (通过促进蛋白质合成、促进软骨骨化和软骨细胞 分裂)，但对脑的生长发育无影响。 分泌异常所致疾病： 幼年时期缺乏→侏儒症；幼年时期过多→巨人症； 成年后过多→肢端肥大症。;3.生长激素分泌的调节：;(二)催乳素(prolaction PRL) 　1.PRL的作用：催乳素的主要作用是促进乳腺生长 育，引起和维持成熟的乳腺泌乳；调节月经周期。 ⑴对乳腺的作用：青春期乳腺的发育主要依靠雌激 素(促进乳腺导管的发育)和孕激素(促进乳腺小叶 的发育)等的共同作用。 妊娠期乳腺的发育是催乳素、雌激素、孕激素共 同作用，但此时雌激素和孕激素却拮抗催乳素的 泌乳作用。因此，只有分娩后雌激素和孕激素↓ →催乳素才发挥始动和维持泌乳作用。; ⑵对性腺的作用： ①女性：在PRL与LH配合，促进黄体形成并维持 孕激素的分泌。高浓度的PRL通过负反馈抑制 作用→下丘脑GnRH↓→腺垂体FSH、LH↓→ 抑制排卵。 ②男性：PRL能促进前列腺和精囊腺的生长，加 强LH促进睾酮的合成。;2.PRL的分泌调节：;(三)促黑激素(melanophore-stimulating hormone MSH)MSH能促使黑色素细胞合成黑色素。 (四)促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone.TSH) TSH促进甲状腺合成、分泌甲状腺素；促???甲状腺 细胞的生长发育，腺体增大。 (五)促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropin.ACTH) ACTH促进肾上腺皮质的生长发育，并合成、分泌 肾上腺皮质激素。 (六)促卵泡激素(FSH)和黄体生成素(LH) 1.FSH：促进卵泡发育成熟，并与LH协同促使卵泡分 泌雌激素。在男性促进精子成熟。 2.LH：少量LH与FSH协同促使卵泡分泌雌激素；大 量LH与FSH共同促使排卵与黄体的生成，并促使黄 体分泌雌激素和孕激素。在男性促进雄激素分泌。; 三、神经垂体激素;(二)血管升压素(antidiuretic hormone, ADH) 1.抗利尿作用：ADH与远曲小管和集合管的V2受体结 合，通过cAMP第二信使模式促进水通道由细胞内向 细胞膜的转移，促进水的重吸收。 2.缩血管作用：ADH大剂量时，与血管平滑肌的V1a受 体结合，通过IP3 /DG第二信使模式收缩血管，升高 血压。此作用一般发生在体液大量丧失或失血导致 ADH水平急剧升高的情况下，因此不属于ADH的生理 性作用。 3.释放ACTH作用:下丘脑室旁核还有一些神经内分 泌小细胞,其合成ADH的经垂体门脉到达腺垂体,与 V1b受体结合，通过IP3 /DG第二信使模式促进ACTH的 释放。;(一)催产素(oxytocin，OXT) 　1.OXT的作用：OXT具有刺激乳腺和子宫的双重作用,以 刺激乳腺的作用为主。OXT是通过IP3 /DG第二信使模 式发挥作用的。 　(1)对乳腺的作用：使乳腺泡和导管肌上皮收缩，乳汁 排出。OXT还可维持乳腺继续泌乳，不致萎缩。 　(2)对子宫的作用：对妊娠子宫有强烈收缩作用;对非孕 子宫的收缩作用较小,但利于精子的运行。 2.OXT的分泌调节： (1)吸吮乳头引起的N-体液