血管活性药物修改.pptxVIP

血管活性药物修改第1页/共26页 药物的配制及调节血管活性药物的概述123临床用药调节注意事项4课堂目标药物的作用机制2第2页/共26页 血管活性药物的概述定义：血管活性药物通过改变血管平滑肌张力，调控血压；影响心脏前负荷、后负荷。 用途：应用于高血压急症、休克、心衰等。分类：1血管扩张剂：硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明等 2血管收缩剂：去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明等第3页/共26页 血管活性药物的概述心脏β1-受体的兴奋，可加快心率；加强心肌收缩力，增加心输出量，同时也使心肌耗氧量增加。兴奋β2-受体可松弛支气管平滑肌，扩张支气管，解除支气管痉挛；作用于骨骼肌β2-受体，使血管扩张，降低周围血管阻力而减低舒张压。对α-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩第4页/共26页 血管活性药物的作用机制 第5页/共26页 血管活性药物的作用机制 药物 名称 作用机制 用途不良反应 肾 上 腺 素①兴奋β1-受体：加快心率。增强心肌收缩力，增加心输出量。②兴奋β2-受体：可松弛支气管平滑肌，扩张支气管，解除支气管痉挛③兴奋α-受体，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩，肾脏血流减少。①心脏停搏。②过敏反应-过敏性休克。③解除支气管哮喘。④与局麻药配伍和局部止血。 ①心悸、烦躁、头痛、血压升高。②心律失常如：心室纤颤。③禁用于高血压，器质性心脏病，糖尿病和甲状腺功能亢进症等。④对于有自主心律和可触及脉搏的病人禁忌静脉给药。 第6页/共26页 血管活性药物的作用机制 药物 名称 作用机制 用途不良反应异丙肾上腺素 ①选择性兴奋β1-受体：加快心率及传导速度;对窦房结有显著兴奋作用。② β2-受体兴奋剂：舒张支气管平滑肌，解除支气管痉挛。①房室传导阻滞②心脏停搏：多用于自身节律缓慢，高度房室传导阻滞或窦房结功能衰弱而致的心脏停搏。③支气管哮喘：舌下或喷雾给药 ①头晕、心悸。②用药过程中应注意控制心率。③心律失常。④禁用于冠心病，心肌炎和甲状腺功能亢进症等。第7页/共26页 血管活性药物的作用机制 药物 名称 作用机制 用途不良反应去甲肾上腺素①强烈的α-受体兴奋作用：除冠脉外，几乎所有的小动脉和小静脉都表现出强烈的收缩作用。②兴奋β1-受体：加快心率；加强心肌收缩力，增加心输出量。①抗休克：感染性休克②上消化道大出血：适当稀释后口服，局部止血 ①药物外渗可局部组织缺血坏死，一旦外渗立即用酚妥拉明5-10mg加0.9%NS10-15ml局部封闭。②急性肾功能衰竭使用时保持尿量30ml/h③高血压，器质性心脏病，动脉硬化患者禁用。④因该药可致心肌坏死出血，收缩肾血管损害肾功能，一般不用于心肺复苏。 第8页/共26页 血管活性药物的作用机制 药物 名称 作用机制 用途不良反应多巴胺 ①兴奋β1-受体：加强心肌收缩力，增加心输出量，大剂量使心率增快。②兴奋α受体：多巴胺受体对收缩压和脉压差影响大，对舒张压无明显影响。③兴奋多巴胺受体：舒张肾血管使肾血流量增加，使肾小球滤过率降低，大剂量时可使肾血管明显收缩。①抗休克，对于伴有心收缩性减弱及尿量减少而血容量不足的休克患者疗效较好。②与利尿剂合用治疗急性肾功能衰竭。③用于急性心功能不全。 ①恶心、呕吐②大剂量或静滴过快可出现心律失常，心动过速③与碳酸氢钠配伍禁忌。需避光保存。④外渗可致局部组织坏死⑤快速型心律失常嗜铬细胞瘤禁用⑥使用前首先补足血容量和纠酸。第9页/共26页 血管活性药物的作用机制 药物 名称 作用机制 用途不良反应多巴酚丁胺 ①对β1-受体有相对的选 择性：明显的增强心肌收缩力，使心输出量增加，降低左室充盈压。②扩张冠状动脉。③对α、β2及多巴胺受体作用微弱。①能安全有效的应用于各种急性心力衰竭②尤其适合使用于心肌梗塞后的心力衰竭，以及心脏手术后心排血量低的休克病人 。①肥厚型心肌病、高血压、妊娠时禁用。②使用该药出现血压升高或心动过速时，应减慢滴速或停药。③禁与碱性溶液配伍。 第10页/共26页 血管活性药物的作用机制 药物 名称 作用机制 用途不良反应阿拉明（间羟 胺） ①直接兴奋α受体：强烈收缩外周血管，升压作用强而持久。 ②兴奋β1-受体：作用较弱，可增加心肌收缩性，使休克病人的心排出量增加。①抗休克：与多巴胺合用，适用于各休克早期，特别适用于神经源性、心源性或感