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缺血再灌注损伤的发病机制;What is reperfusion injury? Why is it important?;;概念(Concept);;问题：
缺血-再灌注损伤？
氧反常,钙反常,和pH反常？;缺血-再灌注损伤的发生机制
Mechanisms of I/R Injury ; 指在外层电子轨道含有一个或多个不配对电子的原子、原子团或分子。为表达不配对电子，常常在其分子式后方或上方加一个点（如R·）。;氧自由基（Oxygen Free Radicals）;脂性自由基:氧自由基与不饱和脂肪酸作用后生成的中间代谢产物.
烷自由基（L·）
烷氧自由基（LO·）
烷过氧自由基（LOO·）;;问题：
氧自由基？活性氧？
超氧物岐化酶,过氧化氢酶,谷胱甘肽氧化酶催化何种反应?
;;;;;线粒体与活性氧
Mitochondria ROS;线粒体与活性氧
Mitochondria ROS;;Plasma membrane:
lipoxygenases, cyclooxygenases, NADPH oxidase
Mitochondria:
electron transport system
Cytosol:
xanthine oxidase, hemoglobin, catecholamines,
riboflavin, Transition metals (Fe2+/3+, Cu1+/2+)
Peroxisome:
oxidases, flavoproteins
Endoplasmic reticulum:
mixed-function oxidase
cytochromes P-450 and b5;;问题：
氧自由基损伤发生的机制?
;;;钙超载引起缺血再灌注损伤的机制Mechanism of I/R Injury Induced by Calcium Overload ;问题：
钙超载发生的Na+/Ca2+交换机制?
;;Mechanisms Mediating Increased Leukocyte-Endothelial Adhesion;第29页/共53页;;第31页/共53页;;;Genesis of No-Flow Phenomenon;问题：
无复流现象及机制?
;;;;问题：
心肌顿抑的定义及发生机制？;;;;;;; The size of an infarct resulting from a 40-min occlusion of a branch of a dog’s coronary artery could be greatly reduced if the heart were subjected to 4 brief periods of 5 min of ischemia and 5 min of reperfusion prior to sustained ischemia. The heart adapted itself within minutes to become resistant to ischemia-induced infarction.
Murry CE et al. Preconditioning with ischemia: a delay of lethal cell injury in ischemic myocardium. Circulation 74:1124–1136, 1986.;Acute preconditioning:
(classical preconditioning)
within ~2 h
protein synthesis-independent
Delayed preconditioning:
(ischemic tolerance)
24 h - 72 h after the initial insult
altered gene expression→synthesis of
proteins (antioxidant enzymes, NO
synthase, etc.).;Limit or spare infarct size
Mitigate myocardial stunning
Improve Arrhythmias; Blunt the impaired endothelial-dependent relaxation.
Ameliorate capillary plugging, leukocyte adhesion, and emigration.
Reduce venous protein leakage effects of prol
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