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第1页/共37页基础医学概论心功能衰竭休克心衰文档第2页/共37页休克概述 概念：机体受强烈有害因子作用后所产生 的急性(外周)血液循环障碍/衰竭。 特点：微循环障碍，重要脏器灌流量 不足，细胞功能代谢障碍的全身性危 重‘病理过程’。第3页/共37页按病因 分类 按起始环节 分类失血与失液 失血性休克烧伤 烧伤性休克创伤 创伤性休克感染 感染性休克过敏 过敏性休克急心衰 心源性休克强神经刺激 神经源性休克低血容量性 血容量减少血管源性 血管床容积↑心源性 心泵功能障碍按血液动力学 分类低动力型(冷型) 低排高阻高动力型(暖型) 高排低阻休克病因与分类第4页/共37页休克的分期与发病机制 微循环障碍 不同种类的休克，其发生发展过程(分期)和发生机制有一定的差异，但体内重要器官微循环障碍的特征大多相似。?始动环节 血容量降低血管床容积增加心泵功能障碍 *ECBV↓第5页/共37页休克微循环障碍与机制-缺血性缺氧期 根据微循环变化，将休克分为三期：缺血性缺氧期-休克早期(代偿期)： ?微循环变化特点：微血管痉挛，血液“少灌少流， 灌少于流”，以组织缺血缺氧为主，即微循环处 缺血性缺氧期。 ?微循环变化机制： °交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺(CA)↑。 °缩血管性物质↑( 如AGT-Ⅱ、加压素、TXA2 、 ET、MDF、LTs等 )。 ?机体动员各种代偿机制对抗缺血损伤，故又称 休克代偿期。第6页/共37页休克微循环变化-早期代偿代偿期反应： ?表现： ?容量血管、血库收缩。(“自身输血”) ?组织液返流入血↑。(“自身输液”) ?血液重新分布。(保证心脑血供) ?机制：交感-肾上腺髓质系统兴奋和(组织器官) 微循环反应不均一性。 ?意义：维持动脉血压和心、脑器官血液供应。? 临床表现：面色苍白、四肢冰冷、出冷汗、脉 搏细速、脉压缩小(?血压正常/略降)、尿量 减少、烦燥不安/神志清淡漠。第7页/共37页 休克微循环障碍与机制-淤血性缺氧期淤血性缺氧期-休克期(可逆性失代偿期)： ?微循环变化特点：微血管收缩↓- 扩张，血液“灌而少流”，“灌＞ 流”，血液淤滞/泥化，组织以淤血缺氧为主。 ?微循环变化机制： °酸中毒的影响(乳酸) 。 °代谢产物的作用(组胺、腺苷、K+、激肽等) 。 °内毒素的作用(经补体、激肽系统、细胞因子)。 °血液流变学改变：血流缓慢、轴流消失、WBC贴壁滚动(选择 素)和附壁(粘附分子)；及血液浓缩、粘度↑、血细胞粘聚泥化。 ? WBC粘附机制：由内皮细胞-白细胞粘附分子，致WBC粘聚、激活、 释放，损伤。 ?临床表现：血压进行性↓ (＜50mmHg)，脉压↓↓，心搏无力， 脉微速，静脉塌陷,少尿/无尿，皮肤紫绀/花斑样，昏迷。第8页/共37页休克微循环障碍与机制-休克难治期休克难治期- 晚期(不可逆期) ?微循环变化特点：微血管麻痹性扩张,对治疗缺乏反应，可并 发血管內弥漫性凝血(DIC) ,甚至器官衰竭。称衰竭期/ 难治 期，DIC/不可逆期 。 ?微循环变化与机制： ?微血管麻痹性扩张：与H+↑、NO生成↑等。 ?毛细血管无复流现象：WBC嵌塞、血流变学改变、DIC等。 ? DIC形成与机制： ?血流变学改变：血细胞聚集等。 ?血液内凝和外凝系统激活。 ?促凝物释放。 ?PGI2 ：TXA2之比失调； ?单核-吞噬细胞功能↓。 ? DIC后果：广泛性出血、组织细胞变性坏死、器官衰竭。第9页/共37页休克难治期临床表现?临床表现： ?循环衰竭。 ?合并DIC。 ?重要器官(系统)功能衰竭。 出现血压降至测不到、心音低弱、少/无尿、 发绀、呼吸困难、昏迷、多系统器官功能衰竭 (肾、心、肺、脑等)(另章后述) 。第10页/共37页小结1：休克时微循环障碍的表现及其机制 -微血管本身异常变化(附图)?微血管舒缩功能异常： ?微血管收缩痉挛(除心脑外) →少灌少流，灌＜流。 ?微血管扩张→灌而少流，灌＞流。 ?微血管麻痺→慢灌慢流/不灌不流，甚至DIC。第11页/共37页小结2.休克时微循环障碍的表现及其机制 -血液灌流状态的变化(参考)?血液灌流状态变化： ?低灌流： ?机制：灌流压↓，微血管异常(收缩/扩张/麻 痺)，微血栓形成，血液流变学改变。 ?无复流： ? 机制：白细胞粘附、嵌塞微血管壁/毛细血管， 内皮细胞肿胀，血小板聚集、微血栓栓塞。 ?再灌注损伤：(另后述) ?机制：胞内钙超載，氧自由基/活性氧作用。第12页/共37页休克细胞代谢障碍?细胞代谢变化： ?供氧不足、糖酵解加强： °ATP生成↓；°乳酸↑。 ?能量不