湘南学院病理学肾小球肾炎.pptxVIP

湘南学院病理学肾小球肾炎;;;基本单位：肾单位 肾单位由肾小球和与之相连的肾小管构成。 肾小球由血管球和肾球囊构成。 血管球始于肾小球入球小动脉，进入肾小球后形成初级分支。初级分支再分支，形成20-40个毛细血管袢。;正常肾小球 PASM染色;第6页/共80页;;肾小球毛细血管壁为滤过膜，由内皮细胞、基膜和 脏层上皮细胞构成;;滤过膜:内皮细胞；基底膜；脏层上皮细胞 ;;肾小球滤过膜对水和小分子溶质具有极高的通透性，蛋白不能通过。 分子体积越大，通透性越小；分子携带阳离子越多，通透性越强 脏层上皮细胞对于维持肾小球屏障功能具有关键性作用。 基膜成分主要由脏层上皮细胞合成。 ;肾小球肾炎;一、病因与发病机制;（二）发病机制 ;;;第18页/共80页;;肾小球肾炎发生中的炎症介质;（三）基本病理变化;;; 炎性渗出和坏死 中性粒细胞等炎细胞和纤维素渗出 毛细血管壁纤维素样坏死，可伴血栓形成。 ;玻璃样变和硬化 光镜（HE染色）：均质的嗜酸性物质堆积。 电镜：细胞外出现无定形物质，成分为沉积的血浆蛋白、 增厚的基膜和增多的系膜基质。 硬化：玻璃样变?肾小球固有细胞减少甚至消失?毛细血管袢塌陷，管腔闭塞，胶原纤维增加，肾球囊脏、壁层愈合?形成节段性或整个肾小球硬化。;肾小管和间质的改变 肾小管上皮细胞变性 肾小管管腔出现管型（蛋白质、细胞或细胞碎片浓聚形成） 肾间质充血水肿，少量炎细胞浸润。 肾小球发生玻璃样变和硬化时，肾小管可发生萎缩，甚至消失。间质可发生纤维化。;（一）尿的变化 ???? 1. 少尿或无尿??????少尿：24h尿量﹤400ml；无尿： 24h尿量﹤100ml???? 2. 多尿、夜尿和等比重尿 ??????多尿：24h尿量﹥2500ml???? 3. 血尿?????? 血尿： ﹥ 1个RBC/HP??????肉眼血尿﹥ 0.1%的血液????? ?4. 蛋白尿??????蛋白尿﹥150mg/日；肾小球严重损伤﹥3.5g/日 ?????? 选择性蛋白尿：白蛋白等低分子蛋白，肾小球的电荷和大小选择屏障 损伤较轻?????? 非选择性蛋白尿：球蛋白等大分子蛋白，肾小球的屏障损伤较重 ???? 5. 管型尿 ??????透明管型(白蛋白)、颗粒管型(细胞碎片)、细胞管型(上皮细胞、红细胞、白细胞）;（二）系统性改变? ?? ?1. 肾性水肿 ：血浆渗透压下降+水钠潴留，颜面水肿、腹水、胸水 ???? 2. 肾性高血压 ：肾小球缺血 →→ 肾素分泌增多；体内水钠潴留 →→ 有效循环血量增多 ???? 3. 肾性贫血和肾性骨病：?????? 肾性贫血：促红细胞生成素减少→→贫血 肾性骨病：钙磷代谢失调 →→骨质疏松;（五）临床分类;; （六）肾小球肾炎的病理类型 急性弥漫性增生性肾小球肾炎 快速进行性(新月体性)肾小球肾炎 膜性肾小球肾炎(膜性肾病) 微小病变性肾小球肾炎(脂性肾病) 局灶性节段性肾小球硬化 膜增生性肾小球肾炎 系膜增生性肾小球肾炎 IgA肾病 慢性肾小球肾炎; 二、常见类型 ; 病理变化 大体：大红肾、蚤咬肾 双侧肾脏轻到中度肿大，被膜紧张，肾表面充血，可见散在粟粒状出血点;;光镜 ：“弥漫、球大、细胞多” 病变弥漫，累及双侧绝大多数肾小球 ①肾小球体积增大，血管球细胞数增多 内皮细胞、系膜细胞增生肿胀 中性粒细胞和巨噬细胞浸润 ?毛细血管腔狭窄?肾小球缺血 ②毛细血管壁坏死，血栓形成?节段性血管壁纤维素样坏死?血管破裂出血 ③近曲小管上皮细胞变性,坏死，脱落 ④肾小管管腔：各种管型 ⑤肾间质：充血、水肿，少量炎细胞浸润;;肾小球体积增大，细胞 数目显著增多，肾小管上皮细胞水肿，间质扩张充血 ;;第39页/共80页;;临床病理联系;转归;（二）快速进行性肾小球肾炎; 抗基底膜抗体+基底膜抗原?激活补体? 基 底膜损伤、破坏?大量纤维蛋白、细 胞成份漏出到肾 小球囊? 刺激肾小球 囊壁层上皮细胞增生?新月体 ;; 病理变化 大体：双侧肾脏体积增大，色苍白，皮质表面可有点状出血，切面皮质增厚。;光镜 ：形成新月体 新月体形成：壁层细胞增生＋单核细胞?细胞性新月体 纤维成分增多?纤维-细胞性新月体