埃博拉埃博拉出血热防控.pptVIP

（优选）埃博拉埃博拉出血热防控 现在是1页\一共有26页\编辑于星期四 概 述 埃博拉出血热(Ebola Hemorrhagic Fever，EHF)是由埃博拉病毒(Ebolavirus) 引起的一种急性出血性传染病。 WHO近期命名为埃博拉病毒病（Ebola virus disease，EVD）。 人主要通过接触病人或感染动物的体 液、分泌物和排泄物等而感染，临床 表现主要为突起发热、出血和多脏器 损害。 埃博拉出血热病死率高，可达50%- 90%。 现在是2页\一共有26页\编辑于星期四 埃博拉出血热 1976年6月-9月间，苏丹： 284个埃博拉病毒感染者，117 人死亡。 同年9月-10月间，扎伊尔：318个病例，280人死亡。 1995年，刚果：315人感染，244人死亡。 现主要在乌干达、刚果、加蓬、苏丹、科特迪瓦、南非、 几内亚、利比里亚、塞拉利昂等非洲国家流行。 是目前已知的毒性最强病毒性疾病，病死率高达50－90％。已报道有1323人感染，729人死亡。 该病毒属于生物安全4级病原因子。 现在是3页\一共有26页\编辑于星期四 病原学 埃博拉病毒属丝状病毒科，单股负链RNA。长丝状体，可呈杆状、丝状、“L”形等多种形态。病毒粒长度平均1000nm， 直径约100nm。 基因组18.9kb，编码7个结构蛋白和1个非结构蛋白。 分为扎伊尔型（EBOV）、苏丹型（SUDV）、本迪布焦型（BDBV）、塔伊森林型（TAFV） 和莱斯顿型（RESTV）。除莱斯 顿型对人不致病外，其余四种亚型感染后均可导致人发病 对热有中度抵抗力，在室温及4℃存放1个月后，感染性无明显变 化。60℃灭活病毒需要1小时。100 ℃5分钟即可灭活 对紫外线、γ射线、甲醛、次氯酸、酚类等消毒剂和脂溶剂敏感。 现在是4页\一共有26页\编辑于星期四 流行病学 传染源和宿主动物 感染埃博拉病毒的人和非人灵长类可为本病传染源。 自然储存宿主为狐蝠科的果蝠，尤其是锤头果蝠、富氏前肩头果蝠和小领果蝠，但其在自然界的自然循环方式尚不清楚。 已知黑猩猩可以作为首发病例的传染源，但多数暴发无法查出病人从何处感染，首发病例与续发病例均可作为传染源而造成行。 现在是5页\一共有26页\编辑于星期四 传播途径 接触传播为最主要的途径。病人或动物的体液、呕吐物、分泌物、排泄物均具有高度的传染性，可以通过接触病人的各种体液、器官及其污染物而感染。 医院内传播是导致埃博拉出血热暴发流行的重要因素。 患者的精液中可分离到病毒，故存在性传播的可能性。 有动物实验表明，埃博拉病毒可通过气溶胶传播。 流行病学 现在是6页\一共有26页\编辑于星期四 高危人群 出现疫情时，感染风险较高的人员为 医务人员。 与病人有密切接触的家庭成员或其他人。 在葬礼过程中直接接触死者尸体的人员。 在雨林地区接触了森林中死亡动物的人。 目前尚未发现埃博拉出血热发病有明显的季节性 现在是7页\一共有26页\编辑于星期四 发病机制 病毒进入机体后，可能在局部淋巴结首先感染单核细胞、巨噬细胞和其他单核吞噬系统（MPS）的细胞。 当病毒释放到淋巴或血液中，可以引起肝脏、脾脏以及全身固定的或移动的巨噬细胞感染。 感染的MPS细胞同时被激活，释放大量的细胞因子和趋化因子，包括肿瘤坏死因子。 增加血管内皮细胞的通透性，诱导表达内皮细胞表面粘附和促凝因子，以及组织破坏后血管壁胶原暴露，释放组织因子等，最终导致DIC。 现在是8页\一共有26页\编辑于星期四 病理改变 主要病理改变是皮肤、黏膜、脏器出血，多器官可见到灶性坏死，以肝脏、淋巴组织最为严重。 肝细胞点、灶样坏死是本病的等典型特点，可见小包涵体和凋亡小体。 现在是9页\一共有26页\编辑于星期四 病例报告 1976年11月5日，Proton Down在转运感染了病毒的豚鼠肝脏标本时刺破了拇指。 11-11：T37.4℃，主诉腹痛和恶心。入院后明显乏力、厌食、恶心、持续腹痛。T升高到38℃并有缓脉。实验室检测支持埃博拉病毒样病毒感染，当天晚上开始干扰素治疗，干扰素的剂量是300万U，Q12h，14天。 11-12：早起体温正常，夜间体温再次升高到39℃，主诉纳差，食欲不振，无明显其他症状。此时在其外周血，电镜可直接观察到埃博拉样病毒。 11-13：仍纳差，体检发现咽喉炎症，但无明显渗出。颈部和腋窝可触及小淋巴结，无压痛。肩处膀可见小的红色斑丘疹。并向前胸部扩散。 现在是10页\一共有26页\编辑于星期四 病例报告 11-13：输注450ml来自扎伊尔的恢复期血清。午后突然寒战，T体温陡然升高到4