第32章呼吸道病毒.pptxVIP

第32章呼吸道病毒第1页/共33页 流行性感冒病毒 influenza virus属正粘病毒科多次造成世界范围大流行，1918~1919年期间的大流行全球有2000万人死于流感。极易变异，成为当前防疫难题。第1页/共32页第2页/共33页 生物学性状球形, -ssRNA，分节段 甲、乙型8个节段 丙型7个节段病毒体结构从内 外 核衣壳 包 膜刺 突第2页/共32页第3页/共33页 核 核心：RNA+核蛋白（NP）衣 蛋白质 P1、P2、P3 壳 衣壳：螺旋对称包膜 内层：MP蛋白，有型别特异性 外层：脂蛋白（LP）刺突 血凝素（HA） 神经氨酸酶（NA）第3页/共32页第4页/共33页 第4页/共32页第5页/共33页 血凝素HAHA(1～15型）：抗原结构易发生变异，一个氨基酸的置换可以改变其抗原性。 HA的主要功能凝聚红细胞吸附宿主细胞主要中和抗原第5页/共32页第6页/共33页 神经氨酸酶（NA）NA（1～9型）功能参与病毒释放：NA可水解受染细胞表面的糖蛋白末端的N-乙酰神经氨酸，使病毒自细胞膜出芽释放。促进病毒扩散：破坏细胞表面的粘液，有利于病毒扩散。具有抗原性第6页/共32页第7页/共33页 分型、变异与流行核蛋白和基质蛋白分甲乙丙型HA和NA分亚型HA（1~15) NA(1~9)乙丙型流感目前未发现亚型第7页/共32页第8页/共33页 抗原变异机制抗原漂移（antigenic drift） 甲型流感病毒因HA或NA的点突变造成，变异幅度小，属量变，引起局部中、小型流行。 抗原转变（antigenic shift） 因HA或NA的大幅度变异造成，属质变，导致新亚型的出现，引起世界性的暴发流行。第8页/共32页第9页/共33页 培养特性： 1、鸡胚接种法：羊膜腔、尿囊腔 2、组织培养：人胚肾、猴肾、地鼠肾细胞 3、动物培养：雪貂抵抗力： 弱，对紫外线、酸、脂溶剂、热敏感第9页/共32页第10页/共33页 致病性传播途径：飞沫传播传染源：患者、隐性感染者、被感染动物机理在呼吸道柱状上皮增殖，不引起病毒血症。NA可降低细胞表面粘度，使细胞表面受体暴露，便于病毒侵袭。致病特点是发病率高，死亡率低，死亡通常是合并细菌感染。第10页/共32页第11页/共33页 流行特点有季节性、地区性甲型易变异，易发生大规模流行，曾多次引起世界性大流行。第11页/共32页第12页/共33页 临床症状上呼吸道感染的局部症状：鼻塞、咳嗽、流涕、咽痛。全身中毒症状：畏寒、高热、头痛、全身肌肉酸痛。继发细菌感染：导致肺炎 第12页/共32页第13页/共33页 Primary influenza pneumonia第13页/共32页第14页/共33页 免疫性 对同型病毒有短暂免疫力，SIgA及中和抗体（抗HA和抗NA）微生物学检查法 （一）病毒的分离与鉴定 标本： 口腔含漱液 培养：鸡胚接种；组织培养 结果：红细胞凝集、血凝抑制试验分型 （二）血清学诊断： 双份血清：HI、CF （三）快速诊断： 荧光抗体检测抗原、ELISA第14页/共32页第15页/共33页 防治原则 1、早期发现，及时隔离； 2、流行期避免人群聚集； 3、公共场所进行空气消毒； 4、疫苗接种 灭活病毒疫苗，定期注射 病毒亚单位疫苗：血凝素 5、对症治疗 第15页/共32页第16页/共33页 第二节 副粘病毒副流感病毒腮腺炎病毒麻疹病毒呼吸道合胞病毒第16页/共32页第17页/共33页 副粘病毒共同性状150～300nm，比正粘病毒要大。-ssRNA核酸不分节段，没有感染性。在猴肾细胞增殖，并有血凝现象。病毒表面有两种蛋白突起血凝素（HA）或HN蛋白溶血素（HL）或F蛋白（融合蛋白）第17页/共32页第18页/共33页 麻疹病毒 Measeles virus儿童最常见的急性发热性呼吸道传染病没有并发症时症状轻微，预后良好。但并发症很常见。60年代使用疫苗后发病显著下降，但仍是发展中国家儿童死亡的主要原因。病毒的唯一自然储存宿主是人，而且只有一个血清型，是WHO计划消灭的病毒。第18页/共32页第19页/共33页 生物学特性形