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流行性感冒诊疗; 流行性感冒诊疗方案（2018年版） ;一.概述 二.病原学 三.流行病学 四.发病机制及病理 五.临床表现和实验室检查 六.诊断 七.重症与危重病例 八.鉴别诊断 九.治疗 十.预防  ;流行性感冒（以下简称流感）是由流感病毒引起的一种急性呼吸道传染病，在世界范围内引起暴发和流行。 流感起病急，虽然大多为自限性，但部分因出现肺炎等并发症可发展至重症流感，少数重症病例病情进展快，可因急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和/或多脏器衰竭而死亡。重症流感主要发生在老年人、年幼儿童、孕产妇或有慢性基础疾病者等高危人群，亦可发生在一般人群。 2017年入冬以来，我国南北方省份流感活动水平上升较快，当前处于冬季流感流行高峰水平。全国流感监测结果显示，流感样病例就诊百分比高于过去三年同期水平，流感病毒检测阳性率已达往年高峰水平，流感确诊住院和死亡病例数也有所上升，暴发疫情报告数远高于去年同期，流感活动水平仍呈现上升态势，以上结果均提示本次冬季流感活动强度要强于往年。 ;为进一步规范和加强流感的临床管理，减少重症流感发生、降低病死率，在《甲型H1N1流感诊疗方案（2009年第三版）》和《流行性感冒诊断与治疗指南（2011年版）》的基础上，结合近期国内外研究成果及我国既往流感诊疗经验，制定本诊疗方案。 ;流感病毒属于正粘病毒科，为RNA病毒。根据核蛋白和基质蛋白分为甲、乙、丙、丁四型。甲型流感病毒除感染人外，在动物中广泛存在，如禽类、猪、马、海豹以及鲸鱼和水貂等。乙型流感病毒在人体内循环并引起季节性流行，最近数据显示海豹也可被感染。丙型流感病毒可感染人类和猪，但感染后症状轻微。丁型流感病毒主要影响牛，是否导致人发病并不清楚。 由于流感病毒的基因组是分节段的，故易产生同型不同株间基因重配，同时流感病毒RNA在复制过程中不具有校正功能，其发生突变的频率要高于其它病毒。 根据其表面血凝素和神经氨酸酶蛋白结构及其基因特性的不同将甲型流感病毒分成许多亚型。到目前为止，甲型流感病毒已发现18个亚型血凝素（H1-18），11个亚型???经氨酸酶（N1-11）。  ;目前感染人的主要是甲型流感病毒中的H1N1、H3N2亚型及乙型流感病毒中的Victoria和Yamagata系。 流感病毒对乙醇、碘伏、碘酊等常用消毒剂敏感；对紫外线和热敏感，56℃条件下30分钟可灭活。  ;1.传染源 流感患者和隐性感染者是流感的主要传染源。从潜伏期末到 急性期都有传染性。受感染动物也可成为传染源，人感染来源 动物的流感病例在近距离密切接触可发生有限传播。 病毒在人呼吸道分泌物中一般持续排毒3-6天，婴幼儿、免疫功能受 损患者排毒时间可超过1周，人感染H5N1/H7N9禽流感病例排毒可达1～3周。 2.传播途径 流感主要通过打喷嚏和咳嗽等飞沫传播，也可经口腔、鼻腔、眼睛等黏膜直接或间接接触传播。接触被病毒污染的物品也可引起感染。人感染禽流感主要是通过直接接触受感染的动物或受污染的环境而获得。 ;3.易感人群 人群普遍易感。接种流感疫苗可有效预防相应亚型的流感病毒感染 。 4.重症病例的高危人群 下列人群感染流感病毒，较易发展为重症病例，应给予 高度重视，尽早（发病48小时内）给予抗病毒药物治疗 ，进行流感病毒核酸检测及其他必要检查。 年龄＜5岁的儿童（年龄＜2岁更易发生严重并发症）； 年龄≥65岁的老年人； 伴有以下疾病或状况者：慢性呼吸系统疾病、心血 管系统疾病（高血压除外）、肾病、肝病、血液系统疾 病、神经系统及神经肌肉疾病、代谢及内分泌系统疾病、 免疫功能抑制(包括应用免疫抑制剂或HIV感染等致免疫功能低下)；      ; 肥胖者[体重指数（body mass index，BMI）大于30，BMI=体重(kg)/身高 (m) 2]； 妊娠期妇女。 ;1.发病机制 甲、乙型流感病毒通过HA结合呼吸道上皮细胞含有唾液酸 受体的细胞表面启动感染。流感病毒通过细胞内吞作用进入 细胞，病毒基因组在细胞核内进行转录和复制。复制出大量 新的子代病毒颗粒，这些病毒颗粒通过呼吸道粘膜扩散并感 染其他细胞。流感病毒感染人体后，可以诱发细胞因子风暴， 导致全身炎症反应，出现ARDS、休克及多脏器功能衰竭。 ;2. 病理改变 病理变化主要表现为呼吸道纤毛上皮细胞呈簇状脱落、上皮 细胞化生、固有层粘膜细胞充血、水肿伴单核细胞浸润等病 理变化。  重症肺炎可发生弥漫性肺泡损害。合并脑病时出现脑组织 弥漫性充血、水肿、坏死。合并心脏损害时出现心肌细胞肿 胀、间质出血，淋巴细胞浸润、坏死等炎症反应。 ;潜伏期一般为1-7天，多为2-4天。 （一）.临床表现 主要表现为发热、头痛、肌痛和全身不适起病，体可 达39-40℃