甲状腺炎51的学习课件.pptxVIP

甲状腺炎51的学习课件;甲状腺炎; ;按病原学分类 细菌性 病毒性 自身免疫性 辐射后 寄生虫 结核性 梅毒 爱滋病等… ;两临床类型 桥本甲状腺炎(HT)---甲状腺肿大 萎缩性甲状腺炎(AT)---甲状腺萎缩 -HT终末期-特发性甲减 两独立疾病? AT时TRAb阳性率高 免疫遗传异质性;桥本甲状腺炎(Hashimoto’s thyroiditis, HT) 又桥本病 1912年德国柏林工作的日本外科医生Hakaru Hashimoto 基于对4例尸检后首次描述 ; ? HLA自身免疫遗传易感性(常显) 欧美 HLA-B8. DR5 日本B35 感染: 抗Yersinia 抗体 膳食中碘化物: 碘缺乏和富含区发病均高;自身免疫性疾病 血清和甲状腺组织有多种甲状腺自身抗体 TGA TMA TRAb 组织检查有大量淋巴和浆细胞浸润 HLA-DR3 HLA-DR5 可同时伴其他自身免疫: addison 恶性贫血 干燥综合征 SLE;免疫调节缺陷 可能是器官特异的T淋巴细胞数量和质量异常 细胞免疫和体液免疫损伤甲状腺 ????? A 自身抗体对细胞溶解 ????? B 致敏淋巴细胞对靶细胞直接杀伤 ????? C 抗体依赖性淋巴细胞杀伤 ;病理解剖 肉眼 弥漫对称肿大,包膜完整,增厚,光滑, 切面灰白色, 质韧如橡皮,或有大小不一灰色结节 组织学 不同程度淋巴细胞、浆细胞浸润及纤维化，淋巴滤泡形成，有嗜酸粒细胞（Askanazy）;Doniach病理分类 淋巴细胞型　中度淋巴细胞浸润，显著的胶质吞噬，无嗜酸性粒细胞 嗜酸细胞型　致密的淋巴细胞浸润，淋巴样滤泡形成，显著的嗜酸性粒细胞，轻度纤维化 纤维型　浆细胞浸润，嗜酸性粒细胞和显著的纤维化 ;临床表现和实验检查 ; 3．局部压迫和全身症状不明显，咽部不适 4．甲状腺功能正常或偏低 ;进展为甲减速度（20年随访） 进展为甲减速度 甲减发生率 抗体阳性者 2.6% 33% TSH升高者 2.1% 27% ;与速度相关 ? 女性为男性5倍 ? 45岁后进展快 ? 初始甲状腺抗体高 ? 初始TSH升高?; 4．TGA、TMA明显增高，持续长时，80% 达数年，甚至10年以上 TMA优于TGA 50%仅以TMA就可诊断 5．TRAb 10% HT 20%AT;6．超声：弥漫增大，光点增粗，弥漫性超声低回声，分布不均匀 7．核素扫描分布不均，不规则稀疏和 浓聚区，边界不清或为冷结节 8. 甲状腺穿刺活检有淋巴细胞、淋巴滤泡形成 嗜酸细胞，纤维化 ;临床表现不典型 多种多样 甲状腺弥漫、结节-----结节甲状腺肿、腺瘤鉴别 偶有迅速增大、疼痛-----亚甲炎鉴别 儿童可发病 女：男=9：1 功能可高可低;桥本病诊断 中年女性，缓，肿，质韧者应怀疑 典型，TMA、TGA阳性可诊断 不典型，高滴度TMA、TGA 甲亢时，高滴度抗体持续半年以上 临床怀疑，抗体阴性或不高，可穿刺活检，有确诊价值 ;鉴别 ? 结甲 ? 甲状腺癌 ? 亚甲炎 ? 合并甲状腺淋巴瘤或癌（11%？）;下列情况应想到合并癌或淋巴瘤可能而做穿刺或活检 治疗后甲状腺不见缩小反而增大 甲状腺肿大伴淋巴肿大或有压迫症状 腺内有冷结节，不对称、质硬、单个 ;桥本甲状腺炎合并甲状腺毒症 两种：桥本甲亢（Hashitoxitosis） 桥本假性甲亢（一过性甲亢） ;桥本甲亢（Hashitoxitosis）;GD与桥本甲亢鉴别 查体：二者均为弥漫性肿大，前者质地较软，后者较韧，听诊前者可听到“嘤嘤”样血管杂音，后者则无 血抗甲状腺抗体：前者较低，后者较高且持续存在时间长于前者，超过6月 B超：前者呈弥漫性或局灶性回声低减，血流信号明显增加，甲状腺上动脉和腺体内动脉流速明显家加快，后者则缺乏此征象 甲状腺细胞学检查：前者腺体内血管增生，滤泡上皮细胞增生肥大，后者滤泡变小，胶质变少，有广泛的淋巴细胞浸润 桥本相对容易发生甲减 ; 桥本假性甲亢（一过性的甲亢） 大约占20％左右，因甲状腺破坏，激素释放，一般症状较轻，病情也容易控制，甲状腺摄碘率降低 应用了抗甲药物后易迅速出现了TH的迅速下降 在早期很难判断是否是一过性的甲亢;桥本病治疗 无特殊，治疗指征为甲状腺肿和甲状腺功能异常 甲功正常 仅有甲肿，压迫邻近器官或外观，有提议服甲状腺激素 因为