房室肥大心肌缺血心肌梗塞.pptxVIP

第1页/共42页房室肥大心肌缺血心肌梗塞第2页/共42页房室肥大、心肌缺血、心肌梗塞教学要求熟悉房室肥大的心电图诊断熟悉心肌缺血与ST—T异常改变掌握心梗的基本图形、图形演变与分期熟悉心梗的定位诊断第3页/共42页第一节 房室肥大原因：心肌纤维增粗→ 电压增高 传导功能低下 →心肌激动时限延长 复极顺序改变 → ST—T改变第4页/共42页心房肥大示意图第5页/共42页（一）左房肥大 ( left atrial enlargement )特征：P波增宽≥0.11s,双峰距≥ 0.04s （二尖瓣型P波）ptfV1≤－0.02mm.s意义：左房室瓣或主A瓣病变、高血压、慢性心功能衰竭 除极在后的左房发生时间延长PtfV1 (P波终末电势）= 负P宽度(mm) ? 负P深度(s)第6页/共42页（二）右房肥大 ( right atrial enlargement )特征：P波高尖，电压≥ 0.25mv( 肺型 P 波 ) PV1起始指数0.03mm.s 意义：肺A高压、肺A瓣狭窄、右房室瓣病变P 波时限无何变化，因右房除极时间虽沿长，但与正常时除极在后的左房时间重叠。第7页/共42页左心房肥大第8页/共42页右房肥大第9页/共42页（三）左心室肥大 特征：左室高电压 VATV50.05s 心电轴左偏 ST—T改变 意义：高心、左房室瓣关闭不全、主A病变、 冠心病。第10页/共42页心室肥厚主要改变及相应诊断一.主要改变： 1.QRS波群电压增高 2.QRS波群时限、VAT延迟 3.QRS平均电轴偏移 4.ST-T改变二.相应诊断： 1.心室高电压_____(1.) 2.心室肥厚_____(1.2.3.) 3.心室劳损_____(4.) 4.心室肥厚伴劳损____(1.2.3.4.)第11页/共42页心房颤动、左心室肥大并劳损第12页/共42页（四）右心室肥大 特征： 右室高电压 VATV1延长 心电轴右偏 ST-T改变 意义：肺心、左房室瓣或肺动脉狭窄、房缺。 第13页/共42页右心室肥大及心肌劳损第14页/共42页第二节 心肌梗死与心肌缺血心肌缺血：在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜开始向心内膜方向推进的。当心室肌某一部分发生缺血时，将影响心室复极的正常进行，从而产生心电图ST-T的异常改变。第15页/共42页心肌缺血与ST-T改变 冠状动脉供血不足是心肌供血障碍而产生的心肌缺血现象。正常的冠状动脉有很大的储备力，当身体进行剧烈运动时，冠状动脉可以适当扩张，其血流量可较休息时增加4～5倍。因此， 在正常情况下，一般不易发生冠状动脉供血不足，只有冠状动脉血流量下降70%时，心电图才会出现典型的缺血性改变。 当心肌某一部分发生缺血时，除极速度减缓，复极反向， 从而产生ST-T改变。第16页/共42页一、心肌缺血的分类—— 急性冠状动脉供血不足和慢性冠状动脉供血不足二、心肌缺血心电图—— 缺血区相关导联ST-T改变。 原因：心室复极异常延迟。第17页/共42页(一)心内膜下心肌缺血T波改变此时，缺血使这部分心肌的复极较正常更为推迟，导致出现与QRS主波方向一致的高大T波。第18页/共42页(二）心外膜下心肌缺血T波改变此时，心肌复极顺序逆转，出现与正常方向相反的倒置T波。第19页/共42页（三） ST段的异常改变ST向量由正常心肌指向损伤心肌。心内膜下心肌损伤，ST 向量背向探查电极，表现为ST段下移≥0.1mv。心外膜下心肌损伤，ST 向量对向探查电极， ST段抬高﹥0.1--0.3mv。探查电极第20页/共42页第21页/共42页ST段改变的诊断1.缺血型改变： ST段压低≥0.05mv。2.近似缺血型改变： ST段压≥0.075mv;持续0.08s。第22页/共42页四、心肌缺血分类　急性冠状动脉供血不足和慢性冠状动脉供血不足， 急性冠状动脉供血不足主要指急性冠脉综合征，包括不稳定心绞痛、非Q心梗Q波心梗。第23页/共42页（一）急性冠状动脉供血不足机理：由于冠脉痉挛或粥样斑块破裂、血栓形成导致冠脉血流急剧减少，造成心肌急性严重缺血。特点：冠脉粥样硬化不严重，动脉血流减少不明显，平素无症状，心电图正常，甚至运动试验也正常，但发作时，情况严重。第24页/共42页 急性冠状动脉供血不足心电图特征1、缺血性T波演变（一过性）：内外膜缺血性T波改变。2、ST段演变： ST下移（一过性）：心绞痛常见，水平或下 斜下移。 抬高ST：变异心绞痛多见，持续时间长者可发展为 AMI，弓背抬高。3、坏死型Q波演变（一过性，心肌损伤暂时丧失除极 能力）： ST抬高导联出现病理性Q波。4、心律失常（一过性） ：窦缓、窦停、单源、多源 室早、室 上速、AF、Af、AVB。第25页/共42页 典型的心绞痛第26页/共42页　变异