组织细胞适应、损伤和修复 课前预习 组织细胞的适应、损伤与修复 病理学课件.pptx

细胞与组织的适应、损伤与修复;细胞和组织的适应（一） 萎 缩 ;重点与难点;适应性 反应;细胞和组织适应性反应的形态学改变;一、萎 缩;萎缩的类型;病理性萎缩;心脏萎缩（血管蛇行状）;脑萎缩（82岁，男性）;左侧下肢萎缩（脊髓灰质炎患者）;肾压迫性萎缩;细胞和组织的适应（二） 肥大、增生与化生 ;重 点;适应性 反应;细胞和组织适应性反应的形态学改变;肥大和增生;妊娠子宫肥大;心肌肥大纵面观;左心室心肌肥大横面观;三、增 生; 代偿性增生：血细胞和上皮细胞等的经常更新、久居高原者的红细胞数量显著增多等，属于代偿性增生 。 内分泌性增生：青春期和哺乳期的乳腺上皮增生，月经周期的子宫内膜增生等。 ; 代偿性增生：生长因子过多引起。细胞和组织损伤后的增生（再生）修复 、炎性增生等。 内分泌性增生：激素过多引起。与雌激素增多有关的子宫内膜增生症、乳腺增生症、肝硬化时的男子乳腺发育症，与雄激素增多有关的前列腺增生症等 。 ;肝细胞再生结节;乳腺小叶增生; 子宫内膜增生;三、化 生; 特点：与干细胞调控分化的基因重新编程有关, 属于细胞的转型性分化，并非由原来的成熟细胞直接转变；只发生于同源细胞之间； 上皮——上皮，如柱状一鳞状 间叶——间叶，结缔组织——骨组织、软骨 常发生的组织：上皮组织，结缔组织;鳞状上皮化生;肠上皮化生;细胞和组织的损伤 ;重 点;难 点;细胞和组织的损伤;变 性;原因及机制：缺氧、感染、中毒等→线粒体 损伤→ATP↓ 好发部位：心肌细胞、肝细胞、肾小管上皮细胞等 病变：肉眼观：颜色浑浊、肿胀 镜下观：胞质疏松化→气球样变 ; 正常肾 肾水变性;肾近曲小管上皮细胞水肿;肝细胞水变性; 原因：严重感染、缺氧、中毒、营养不良等 好发器官：肝、心、肾（肝细胞脂变最常见） 病变:肉眼观：器官体积肿大，重量增加，颜色变黄。 镜下观：实质细胞体积增大，胞浆内出现大小不等的脂肪滴， HE切片中脂肪滴被酒精、二甲苯溶解呈空泡状，称脂肪空泡，细胞核可被挤到细胞一边。胞质内圆形脂肪空泡；细胞核挤压。 ;机制：干扰破坏细胞脂肪代谢 ①脂肪酸氧化障碍： β -氧化 ②脂蛋白合成障碍： 内质网受损、 胆碱缺乏 ③肝细胞胞浆内脂肪酸过多：超过肝脏合成脂蛋白的能力;脂肪肝（肉眼观）;玻璃样变性;血管壁玻璃样变性;结缔组织玻璃样变性; 细胞内玻璃样变性;病理性色素沉积;肝细胞内胆红素;脂 褐 素;黑 色 素;病理性钙化;营养不良性钙化;坏 死;核固缩 核碎裂 核溶解;凝固性坏死：特殊类型：干酪样坏死 液化性坏死：脂肪坏死 纤维素样坏死：结缔组织、血管壁 坏疽：干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽 ;坏死的类型;凝固性坏死的特殊类型;肺结核伴大片干酪样坏死;液化性坏死;脂肪坏死;肠系膜局灶性脂肪坏死伴皂化;坏死的类型比较;纤维素样坏死;结缔组织纤维素样坏死;血管壁纤维素样坏死;坏 疽;;足干性坏疽;肠湿性坏疽;大腿气性坏疽;1.溶解吸收：坏死组织本身/中性粒细胞 → 溶蛋白酶→分解液化 →血管/ 淋巴管 吸收 巨噬细胞吞噬清除 2.分离排出：不易完全吸收，可与健康组织分离。 体表皮肤、粘膜浅表性坏死分离脱落 →较浅的 缺损 → 糜烂 较深的坏死脱落→ 缺损 → 溃疡，形成管道称窦道 、瘘管 实质器官肺、肾 → 经自然管道→ 空洞 3.机化： 由肉芽组织取代坏死组织过程称机化，最后形成瘢痕组织 4.包裹钙化： 难溶解吸收又不易机化，由纤维结缔组织加以包裹， 其中坏死物可钙化。;空 洞;有关因素: 1.心、脑组织坏死严重 2.坏死细胞数量 3.坏死细胞的再生能力 4.坏死器官的代偿能力;凋 亡;凋亡的形态学特征;急性病毒性肝炎，嗜酸性变及嗜酸性小体;细胞凋亡和细胞坏死的比较;损伤的修复;重 点;难 点;修复的概念;再生的概念;各种组织的再生能力;各种组织的再生过程;;血管的再生;心肌 由瘢痕修复 骨骼肌 多由瘢痕修复，但肌 纤维膜未破坏→肌细胞核分裂增 生→产生肌浆和肌原纤维 平滑肌 再生功能很弱。 ;神经组织再生;神经纤维再生;创伤性神经瘤;纤维性修复--肉芽组织;纤维性修复——肉芽组织;纤维性修复——肉芽组织;抗感染保护创面 填补伤口及其他组织缺损 机化或包裹坏死组织、血栓、炎症渗出物以及其他异物 ; 指肉芽组织经改建成熟、老化所形成的纤维结缔组织。 外观呈苍白或灰白色，半透明，质硬韧，缺乏弹性 由大量平行或