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呼吸衰竭1的学习教案;病因;呼衰分类;(一)急性呼衰
1.呼吸或心跳骤停
2.急性通气功能障碍
3.急性换气功能障碍(重症肺炎、肺水肿、肺栓塞、肺不张、急性肺纤维化、 ALI、ARDS
(二)慢性呼衰
(三)慢性呼衰急性发作; 血气改变
(一)I 型呼衰(换气障碍)
PaO260mmHg、PaCO2降低或正常
(二)II 型呼衰(通气不足)
PaO260mmHg、PaCO250mmHg
(三)I +II 型呼衰
PaO2↓↓I 或 II 型;病理生理;缺氧和二氧化碳潴留的发生机制;第8页/共56页;通气不足;第10页/共56页;V/Q失调-低氧血症;第12页/共56页;缺O2、CO2潴留对机体影响;中枢神经的影响(一);2. CO2潴留
脑脊液H+↑,↓脑细胞兴奋,抑制皮质活动
CO2↑↑,刺激皮质下层,兴奋、烦躁不安
CO2↑↑↑抑制皮质下层、麻痹、迟钝、嗜睡、 昏迷
慢性老年人:精神异常
3.缺O2、CO2潴留 扩张血管、脑细胞和间质 水肿、颅内压↑;心血管的影响(二);呼吸系统的影响(三);肝、肾和造血的影响(四);酸碱平衡和电解质的影响(五);呼衰临床表现;呼衰诊断;呼衰治疗;保持气道通畅;氧 疗;急性呼衰氧疗;2. 缺氧伴CO2潴留
呼吸功↑、呼吸肌疲劳
MV+氧疗;慢性呼衰氧疗(1);慢性呼衰氧疗(2);高浓度氧疗致COPD患者PaCO2↑机制;间歇性吸氧导致PaCO2↑的机制;慢性呼衰缓解期长期氧疗;慢性呼衰长期氧疗指征;氧疗方法(1);氧疗方法(2);面罩供氧;面罩供氧Ventur 面罩吸氧;气管内给氧(3);机械通气氧疗(4);氧中毒机制;氧自由基与肺损伤;增加通气量改善CO2潴留;呼吸兴奋剂;尼可刹米(可拉明);机械通气-联接方式;机械通气-目的;机械通气-目的;机械通气-指证;机械通气的并发症;纠正酸碱平衡和电解质紊乱;呼吸性酸中毒;呼酸合并代酸;呼酸合并代碱;呼 碱;呼碱合并代碱;抗感染 首先经验性应用抗生素治疗;据细菌及药敏选择有效药物
防治消化道出血 硫糖铝,H2受体拮抗剂,胃内注去甲肾上腺素冰水,输新鲜血。关键在于纠正缺O2和CO2潴留。
休克 酸中毒,血容量不足,严重感染,心功能不全,电解质紊乱,脑水肿,MV压力过高,血管活性药:多巴胺,阿拉明等?BP
利尿和强心剂
激素
支持疗法:营养,护理,康复锻炼。;感谢观看!
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