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血脂异常概述幻灯片第1页/共36页 血 脂 异 常 血脂异常（dyslipidemia）是指胆固醇（Tc）,低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及甘油三酯（TG）高于正常，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）低于正常，又称高血脂症（Hypenlipidemia）.血脂异常是 心脑血管重要危险因素之一.第2页/共36页 一、发 病 机 制 20世纪90年代对血管硬化发病机制有重大进展 内皮功能受损，血中LDL-C迁移血管内皮下层，经氧化后被单核细胞和吞噬细胞吞噬→泡沫细胞。泡沫细胞→堆积成脂质条纹，是斑块形成的主要成分 ↘释放大量活性物质。第3页/共36页 血小板OxLDL单核细胞黏附LDLLDL平滑肌巨噬细胞泡沫细胞动脉粥样斑块形成的机制LDL→内皮LDL氧化→ 巨噬细胞/单核细胞 →泡沫细胞→大量活性物质 ↘ 脂质条纹 →粥样斑块 第4页/共36页 第5页/共36页 正常动脉纤维斑块斑块破裂血小板黏附从而形成血栓心肌梗死缺血性中风严重肢体缺血心血管死亡第6页/共36页 第7页/共36页 第8页/共36页 第9页/共36页 第10页/共36页 第11页/共36页 （一）胆固醇 cholesterol TC包含有LDL-C,HDL-C,VLDL-C等组成 1 TC与动脉硬化学说 1841年，VOGEL证实动脉粥样斑块中存在胆固醇1907年前苏联的病理学家首次提出：胆固醇与AS直接相关1913年Antischkow,Chalatow首次证实给兔喂胆固醇，可在短时间内产生AS= 血脂的种类第12页/共36页 2 影响因素： TC来源于膳食和自身合成 (1) 摄入：饱和脂肪酸 (2)自身代谢：代谢相关酶(3) 年龄性别遗传体力活动第13页/共36页 LDL-C是富含胆固醇的脂蛋白，血浆中65%的胆固醇在 LDL内，他决定TC的浓度，与TC一致2 LDL-C增高是A 硬化发生和发展的重要因素LDL-C 降低30%-40%，五年观察CHD发生减少30-40%，各国均将LDL-C下降是治疗的首要目标4 降低LDL-C可阻止粥样斑块进展或消退二十世纪90年代经过40余年的研究证实降低LDL-C是预防心脑血管疾病的有效措施之一（二）低密度脂蛋白胆固醇 LDL-C第14页/共36页 降低LDL-C对冠心病 事件和总死亡率的影响-30-33-29-28-22%第15页/共36页 LDL-C每下降30mg/di 冠心病相对危险下降30% 冠心病相对危险1.01.31.72.22.93.7407010013016019030mg/dl30%LDL-C(mg/dl) 第16页/共36页 （三） 高密度脂蛋白胆固醇 HDL-C1 抗动脉硬化作用HDL颗粒具有胆固醇逆转作用HDL能抑制LDL氧化能刺激内皮细胞合成前列腺素，保护内皮防止血栓。抑制平滑肌细胞增生抗炎作用2 低HDL预示CHD 3 治疗 非药物：体重，增加不饱和脂肪摄入，戒烟 药物： 贝特类，烟酸类第17页/共36页 （四）甘 油 三 酯 TG1 轻度升高150-200mg/dl ,饮食控制. 中度升高200-500 mg/dl 若同时有LDL-C升高，先用他订类药物. 重度升高 ?500mg/dl （13mmol/l）可用贝特类药物.2 重度高TG? 800mg/dl，出血性胰腺炎，短暂大脑功能紊乱，脾大. 3 TG与CHD 关系单纯 TG升高不是CHD独立危险因素，只有伴有 HDL低或↑ LDL，才是CHD 危险. TG增高是CHD 危险因素第18页/共36页 (五) 脂 蛋 白（ａ） LPa的核心富含TC　，它是心脑血管病独立危险因素LPa是血脂与纤溶系统的桥梁LPa与LDL　进入动脉内膜机制一样LPa →A内膜与纤维蛋白源结合 →抑制→PLG活性