低钠血症王海亮.pptxVIP

低钠血症王海亮第1页/共44页第2页/共44页定义血清钠浓度低于 135mmol/L称低钠血症。因为血浆渗透压主要由血清钠浓度所决定，所以低钠血症通常反应血浆渗透压低。因此，有时又把低钠血症称为低钠性低渗综合征。第3页/共44页病因一、钠丢失（钠丢失超过水的丢失） 1、经肾丢失：应用强利尿剂、失盐性肾病、急性肾衰多尿期、肾小管酸中毒、肾上腺皮质功能不全及糖尿病引起的渗透性利尿等。 2、经胃肠道丢失：呕吐、腹泻、胃肠减压、消化道造瘘等。 3、经皮肤丢失：大量出汗、大面积烧伤等。第4页/共44页病因二、水潴留 过量摄入或输入不含电解质的溶液可引起低钠血症。第5页/共44页发生机制无论单纯的水负荷过重，或失水失钠之后发生的相对性水过多，在发生低钠血症时，机体都有水潴留。水潴留引起的低钠血症，仅在肾脏的排水能力发生障碍时才出现。丘脑下部或垂体后叶功能发生障碍时也可以。第6页/共44页发生机制肾脏对游离水的排泄取决于： 1、髓袢升段和远曲小管只吸收钠不吸收水，在此形成低渗尿。 2、集合管对水保持一定的不渗透性，即保持一定对水的不吸收性，使游离水排出。第7页/共44页发生机制第8页/共44页发生机制一、髓袢升段和远曲小管内产生游离水减少： 1、到达髓袢升段和远曲小管的尿液减少，如有效循环血量减少或肾功能衰竭时。 2、利尿剂的应用：抑制钠的重吸收，使此段肾小管中的尿液的渗透压不能降低到应有的程度。第9页/共44页发生机制二、ADH分泌增多： ADH分泌增加使集合管对水的渗透性提高，游离水生成减少。 常见因素： 1、有效循环血量减少 2、SIADH 3、肾上腺皮质功能不全或甲状腺功能低下第10页/共44页重要因素一、有效循环血量减少 1、ADH分泌增加：血容量减低可以通过颈动脉窦压力感受器刺激抗利尿激素分泌（比血浆渗透压增高的作用更显著）。ADH的增加使游离水清除率降低，在过多补充非电解质溶液时，可引起低钠血症。 2、到达髓袢升段和远曲小管的液体减少，游离水排出减少。 3、低钾血症：细胞内的钾会向细胞外转移，而细胞外的钠则向细胞内转移。第11页/共44页重要因素二、利尿剂的应用 促发机制是：血容量不足、低钾血症、肾小管稀释段对钠的重吸收减少。 严重的低钠血症多发生在应用噻嗪类利尿剂的情况下。第12页/共44页重要因素三、肾上腺皮质功能不全和甲状腺功能低下 肾上腺皮质功能不全主要与皮质醇减低引起血压降低、心输出量降低和肾血流量减少有关。这些因素可刺激ADH分泌和达到髓袢的尿液减少。 中、重度甲状腺功能低下：与心输出量和肾小球滤过率减少有关。第13页/共44页重要因素四、重建的渗透稳态 指抗利尿激素仍能随血浆渗透压的变化而变化，但血清钠保持在一个较低的水平。也就是抗利尿激素的释放阈降低，在较低水平的血浆渗透压时便足以引起其释放。 一般稳定在125-135mmol/L之间。 常见于：肺结核、肺癌、严重营养不良等疾病（消耗性低钠血症）。也见于精神病、妊娠、低血容量状态及部分抗利尿激素分泌异常综合征。第14页/共44页重要因素五、原发性烦渴： 患者主诉是过度烦渴和多饮多尿。正常人肾脏每天能清除10-15L水，当水摄入超过肾脏排水能力时，则可发生急性低钠血症，甚至危及生命。 常见于性格忧虑的中年妇女，精神病患者和服用噻嗪类药物的患者。 下丘脑疾病引起的尿崩症。 过量饮啤酒不吃食盐，5L以上可引起。 第15页/共44页重要因素六、SIADH 指非高渗透压或血容量减低引起的ADH分泌增加，并因此引起水盐代谢紊乱。 机制：持续性的ADH活性增高，刺激肾小管对水的重吸收，水分过多保持在体内，使体液稀释。水的过多保留使血容量增加，刺激容量感受器，使尿液中钠和水的排泄增加，所以尿钠浓度多在20mmol/L以上。第16页/共44页第17页/共44页重要因素七、假性低钠血症 1、严重的高脂血症或高蛋白血症引起 2、血浆渗透压增高的低钠血症:高血糖、静脉输注渗透性利尿剂（如甘露醇） 假性低钠血症水从细胞内向细胞外转移，绝不可应用高张盐溶液。第18页/共44页分类分型一、低容量性低钠血症 又称（缺钠性低钠血症 失钠失水综合征） 急性：常见于严重呕吐、腹泻、烧伤等。 慢性：见于失盐性肾病、慢性肾上腺皮质功能减退、慢性腹泻等长期缓慢失钠失水患者。 一般无口渴感（细胞外液渗透压低） 办体重减轻、血压下降第19页/共44页分类分型二、等容量性低钠血症（稀释性低钠血症） 见于急慢性肾功能不全、充血性心力衰竭和肝硬化患者。有中枢神经系统疾病、肿瘤、肺部疾病时，要考虑到SIADH。 体重增加第20页/共44页分类分型三、消耗性低钠血症 见于各种慢性消耗性疾病晚期，如肺结核、恶性肿瘤等。一般无低钠血症特异性症状。 可能是“重建渗透稳态”或抗利尿激素分泌异常综合征的“重建渗透稳态”