组织细胞适应、损伤和修复 损伤 坏死与凋亡 病理学课件.pptx

细胞和组织的损伤（二）坏死与凋亡 重 点1.坏死、坏疽、溃疡、机化、凋亡的概念。 2.坏死的基本病理变化。3.坏死、坏疽的类型。难 点1.坏死的类型与结局；2.三种类型坏疽的区别；3.细胞凋亡与坏死的比较。细胞和组织的损伤一、损伤的原因 缺氧；生物因素；理化因素；免疫因素；遗传因素；其他二、损伤的形态学变化（一）变性（二）坏死（三）凋亡坏 死定义：机体内局部组织、细胞的死亡，称为坏死。原因：局部血流急剧减少、生物理化因素强烈作用可逆性损伤（变性）发展而来细胞坏死形态学标志： 细胞核变化：核固缩、核碎裂、核溶解坏死的病理变化肉眼观：色苍白、混浊无光泽、无弹性、无血管搏动、 无感觉、无功能、温度较低、切割无鲜血流出镜下观：细胞核变化：核固缩、核碎裂、核溶解核固缩 核碎裂 核溶解染色质边集Pyknosis 坏死类型凝固性坏死：特殊类型：干酪样坏死液化性坏死：脂肪坏死纤维素样坏死：结缔组织、血管壁坏疽：干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽坏死的类型1.凝固性坏死 蛋白凝固酶占优势 肉 眼观：灰白、干燥、坚实， 镜下观： 早期细胞结构消失，但组织结构轮廓依然存在。 如：肾凝固性坏死、脾凝固性坏死 凝固性坏死的特殊类型干酪样坏死：彻底的凝固性坏死 结核病变肉眼：白色或微黄 质软 似奶酪镜下：红染 不见组织轮廓 肺结核伴大片干酪样坏死液化性坏死坏死组织分解液化 蛋白溶解酶占主导地位蛋白少，脂质多，软化脂肪坏死 酶解性脂肪坏死为液化性坏死 外伤性脂肪坏死酶解性：急性胰腺炎自身消化。胰周、腹腔内脂肪组织 被胰脂酶分解。外伤性： 乳房外伤 使脂肪细胞破裂，脂肪外逸，形成肿块。 镜下为大量吞噬脂滴的巨噬细胞（泡沫细胞）， 多核异物巨细胞。肠系膜局灶性脂肪坏死伴皂化凝固性坏死 液化性坏死组织坏死后蛋白凝固酶较少，酶性消化、水解占优势脑、脊髓、脂肪组织坏死组织为液态，局部肿胀，与周围无明显界限，坏死细胞仅留下模糊混沌的轮廓。化脓、脂肪液化、溶解性坏死 组织坏死后，蛋白凝固酶占优势心肌、肝、肾、脾坏死细胞常保持其轮廓残影，坏死灶与周围组织境界清楚。 干酪样坏死、坏疽。机制部位形态类型坏死的类型比较纤维素样坏死发生在结缔组织和小血管管壁主要见于急性风湿病、类风湿性关节炎、恶性高血压等结缔组织基质内粘多糖增多，使胶原纤维肿胀、断裂、结构消失，形成细丝、颗粒状、无结构物质，呈强嗜酸性染色，状似纤维蛋白称纤维蛋白样坏死。结缔组织纤维素样坏死血管壁纤维素样坏死坏 疽定义：组织坏死?腐败（继发性感染）肉眼观：黑色特点：坏死组织经腐败菌分解——产生硫化氢，后者与血红蛋白中分解出来的铁相结合→形成黑色的硫化铁→坏死组织呈黑色。 H2S+ Fe++→ FeS三种坏疽的区别干性坏疽湿性坏疽气性坏疽发生部位四肢末端，多见于足肺、肠、阑尾、子宫、四肢等肌肉丰厚部位、肺、子宫原因条件血栓闭塞性脉管炎、糖尿病、四肢动脉粥样硬化及冻伤等，动脉阻塞而静脉回流通畅，腐败菌感染轻动脉阻塞，同时有静脉回流受阻，坏死组织含水多，腐败菌感染重深达肌肉的开放性创伤，产气荚膜杆菌等厌氧菌感染形态特点坏死组织干燥、皱缩，黑褐色，与周围正常组织分界清楚，臭味轻坏死组织肿胀明显，呈蓝绿色或污黑色，与健康组织分界不请，恶臭，发展快是湿性坏疽的特殊类型，坏死组织肿胀、含气泡而呈蜂窝状，触之有捻发感，污秽，奇臭，发展迅速临床病情感染中毒症状轻感染中毒症状明显，可危及生命可发生中毒性休克，常危及生命足干性坏疽肠湿性坏疽大腿气性坏疽坏死的结局1.溶解吸收：坏死组织本身/中性粒细胞 → 溶蛋白酶→分解液化 →血管/ 淋巴管 吸收 巨噬细胞吞噬清除2.分离排出：不易完全吸收，可与健康组织分离。 体表皮肤、粘膜浅表性坏死分离脱落 →较浅的 缺损 → 糜烂 较深的坏死脱落→ 缺损 → 溃疡，形成管道称窦道 、瘘管 实质器官肺、肾 → 经自然管道→ 空洞3.机化： 由肉芽组织取代坏死组织过程称机化，最后形成瘢痕组织4.包裹钙化： 难溶解吸收又不易机化，由纤维结缔组织加以包裹， 其中坏死物可钙化。空 洞坏死对机体的影响有关因素: 1.心、脑组织坏死严重 2.坏死细胞数量 3.坏死细胞的再生能力 4.坏死器官的代偿能力凋 亡 概念：是活体内单个细胞或小团细胞，由基因调控的主动而有序的细胞自主性程序性死亡。机体内单个细胞的程序性死亡 ；如胚胎发育中细胞程序性的自毁、成人激素依赖性退化、肿瘤细胞死亡生理性或轻微病理性刺激因子，细胞固缩，核染色质边聚，胞质生芽，形成凋亡小体 ；不引发炎症反应和修复再生 。凋亡的形态学特征1.细胞皱缩 ，质膜完整2.染色质凝聚，核固缩、碎裂3.胞浆浓缩