武呼吸衰竭的学习教案.pptxVIP

第1页/共74页武呼吸衰竭的学习教案第2页/共74页 呼吸衰竭(respiratory failure)简称呼衰，是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或不伴C02潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。主要临床表现:呼吸困难、发绀、神经精神症状等。诊断标准:动脉血气分析第3页/共74页 [病因]临床上常见的病因有：①呼吸道阻塞性病变；②各种累及肺泡和(或)肺间质的病变；③肺血管疾病；④胸廓胸膜疾病；⑤神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾病第4页/共74页 一、气道阻塞性病变气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足，或伴有通气/血流比例失调，导致缺氧和二氧化碳(C02)潴留，发生呼吸衰竭第5页/共74页 二、肺组织病变各种累及肺泡和(或)肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等→肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气/血流比例失调→缺氧或合并CO2潴留第6页/共74页 三、肺血管疾病肺栓塞、肺血管炎→通气/血流比例失调，或部分静脉血未经过氧合直接流入肺静脉→呼吸衰竭。第7页/共74页 四、胸廓与胸膜病变胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸等→影响胸廓活动和肺脏扩张→通气减少及吸入气体分布不均→肺通气和换气功能障碍→急性呼吸衰竭。严重的脊柱畸形、大量胸腔积液或伴有胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎，可随着病情的发展引起呼吸衰竭。第8页/共74页 五、神经肌肉疾病脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒→直接或间接抑制呼吸中枢脊髓颈段或高位胸段损伤(肿瘤或外伤)、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱→可累及呼吸肌功能→呼吸肌无力、疲劳、麻痹→呼吸动力下降而引起肺通气不足第9页/共74页 [分类]一、按病程分类 (一)急性呼吸衰竭 指原来呼吸功能正常，因突发原因引起的呼吸功能衰竭。常见原因有急性气道阻塞、溺水、外伤、电击、药物中毒以及颅脑病变抑制呼吸中枢等。第10页/共74页 (二)慢性呼吸衰竭 指在一些慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等基础上，呼吸功能障碍逐渐加重而发生的呼吸衰竭。慢性阻塞性肺疾病(COPD)是最常见的原因第11页/共74页 二、按动脉血气分类(一) I型呼吸衰竭 缺氧而无C02潴留(Pa0260mmHg，PaC02降低或正常),主要见于动静脉分流、弥散功能障碍或通气/血流比例失调等换气功能障碍的病例，如ARDS 第12页/共74页(二)Ⅱ型呼吸衰竭 缺氧伴C02潴留(Pa0260mmHg，PaC0250mmHg)，系肺泡有效通气量不足，使Pa02下降， PaC02增高。单纯通气不足所引起的缺氧与C02潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺氧更严重如COPD。第13页/共74页慢性呼吸衰竭第14页/共74页 [病因]慢性呼吸衰竭最常见的病因是支气管、肺疾病，如COPD、重症肺结核、肺间质纤维化等；其次为胸廓、神经肌肉病变及肺血管疾病，如胸廓、脊椎畸形，广泛胸膜肥厚等第15页/共74页[发病机制和病理生理] 一、缺氧和C02潴留的发生机制 (一)通气不足 在COPD时细支气管慢性炎症所致管腔狭窄的基础上，感染使气道炎性分泌物增多，阻塞呼吸道造成阻塞性通气不足→肺泡通气量减少→肺泡氧分压↓→ C02排出障碍→导致Pa02↓，PaC02↑第16页/共74页 (二)通气／血流比例失调 正常情况下肺泡通气量为4L/min，肺血流量5L/min，通气/血流比值为0.8。COPD，由于肺内病变分布不均，有些区域有通气无血流或血流量不足，通气/血流＞0.8，吸入的气体不能与血流进行有效的交换，形成无效腔效应。部分区域有血流灌注，但气道阻塞，肺泡通气不足，使通气/血流＜0.8，静脉血不能充分氧合，形成动-静脉样分流。通气/血流比例失调的结果主要是缺氧，无C02潴留。第17页/共74页V/Q 0.8V/Q 0.8通气血流(A-V分流)通气血流(无效腔通气)正常(有效换气)V/Q = 0.8第18页/共74页V/Q 0.8V/Q ＝ 0V/Q 0.8见于：肺气肿、肺大泡、肺栓塞见于：COPD，功能性动-静脉分流见于：肺不张，病理性动-静脉分流V/Q比例失调主要引起低氧血症，对PaCO2影响甚微 ？ 动、静脉PCO2差值仅为6mmHg CO2的弥散能力是O2的21倍，且解离曲线呈线性 正常肺泡通气量增加，即可排出更多的CO2第19页/共74页 (三)弥散障碍 由于氧和C02通透肺泡膜的能力相差很大，氧的弥散力仅为C02的1/20。在病理情况下，弥散障碍主要影响氧交换而产生以