重症手足口病的诊治.pptxVIP

重症手足口病的诊治第1页/共63页 概述手足口病是由肠道病毒（以柯萨奇A群16，EV71型多见）引起的急性传染病,重症病原主要为EV71多发于学龄前儿童，尤以3岁以下年龄组发病率最高主要临床表现为手、足、口腔等部位斑丘疹、疱疹 重症病例可出现脑炎、脑脊髓炎、脑膜炎、肺水肿、循环衰竭等传染源为现症患者和隐性感染者主要通过人群消化道、呼吸道和分泌物密切接触等途径传播第2页/共63页 流行概况1957年新西兰首次报道该病1958年分离出柯萨奇病毒，主要为Cox?A16型1959年将该病命名为“手足口病” 1969年EV71在美国被首次确认EV71感染与Cox?A16感染交替出现，为手足口病的主要病原体我国于1981年上海首次报道本病1983年天津发生Cox?A16引起的手足口病暴发1995年武汉病毒研究所从手足口病人中分离出EV71第3页/共63页 流行概况EV711969年首次从加利福尼亚患有中枢神经系统疾病的婴儿粪便标本中分离出。1975年保加利亚：705 例患儿受到感染,其中149 例发生了急性弛缓性瘫痪,44 例死亡。1997年马来西亚：2628 例发病,39 例急性脊髓灰质炎样麻痹或无菌性脑膜炎,30 多例患儿死亡 。1998年我国台湾地区：129106例HFMD ,其中405 例为严重的中枢神经系统感染,78 例死亡,死亡原因主要为由中枢神经系统感染而导致的肺水肿和肺出血。第4页/共63页 流行概况EV711999年以来,我国广东、福建、上海、重庆等地区报告局部流行EV71感染。2007年山东临沂流行以EV71为主的手足口病。2008年安徽阜阳、 海南、广州,河北等。2009年河南、山东等多地流行。第5页/共63页 病原学属微小RNA病毒科(picornaviridae)无外壳、正20面体、直径20-30nm、单链RNA第6页/共63页 病原学20多种肠道病毒可致病柯萨奇病毒A组的16、4、5、9、10等型，B组的2、3、4等型。埃可病毒4、6、9、11等型。肠道病毒71型（ 分为A、B、C 3 个基因型，其中B型和C型，又进一步分为B1、B2、B3、B4以及C1和C2亚型）等。以柯萨奇病毒A16型（Cox A16）和肠道病毒71型（EV 71）最为常见。第7页/共63页 病原学（理化特性）560C以上高温会失去活性对乙醚有抵抗力，20%乙醚，4℃作用18h，仍然保留感染性耐酸：在PH3.5仍然稳定75%酒精，5%来苏对肠道病毒没有作用对去氯胆酸盐等不敏感对紫外线及干燥敏感甲醛、氯化物、酚等化学物质可抑制活性第8页/共63页 流行病学传染源人是已知的唯一宿主及传染源。流行期间，患者是主要传染源。病后1周传染性最强，疱疹液中含大量病毒，破溃时病毒溢出；病后数周，仍可自从粪便中排出病毒。带毒者和轻型散发病例是流行间歇和流行期的主要传染源。第9页/共63页 流行病学传播途径消化道：粪-口传播。呼吸道：咽喉分泌物及唾液中的病毒可通过飞沫传播。密切接触（主要途径）：可通过唾液、疱疹液、粪便等污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具以及床上用品、内衣等；如接触被病毒污染的水源，亦可经水感染。医院感染亦是造成传播的原因之一。第10页/共63页 流行病学易感人群普遍易感，显性：隐性=1：100患者多为学龄前儿童，尤其是3岁以下婴幼儿成人大多已通过隐性感染获得相应抗体不同病原型感染后抗体缺乏交叉保护力，人群可反复感染第11页/共63页 流行特征四季均可发病，常见于4～9月份。分布极广泛，无严格地区性。常呈暴发流行后散在发生，流行期间，托、幼机构易发生集体感染。传染性强，传播途径复杂，流行强度大，传播快，在短时间内即可造成大流行。第12页/共63页 EV71特点EV71较强的传染性：爆发、流行较高的重症率和病死率较为特殊的发病机制： 病情加重突然较难做到重症病例的早期识别第13页/共63页 发病机理 EV71感染 手足口病/咽峡炎病毒侵袭 脑脊髓炎神经源性反应　　　肺、心损害（非炎性损害？） 死亡或后遗症康复第14页/共63页 临床表现潜伏期：多为2-10天，平均3-5天，无明显前驱症状。主要表现急性起病，发热和／或手足口病。口腔黏膜：小疱疹，常分布于舌、颊黏膜、硬腭，也可以出现在扁桃体、牙龈及咽部等，疱疹破溃后形成溃疡。斑丘疹，手足部多见，皮疹主要分布于手背、指间，偶见于躯干、大腿、臀部、上臂等处，呈离心性分布，斑丘疹很快转为小疱疹，直径约3～7mm，质地稍硬，自几个至数十个不等，2～3日自行吸收，不留痂，可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐、头痛等症状。疱疹性咽峡炎。 一般病例预后良好,多在一周自愈。第15页/共63页 临床表现第16页/共63页 临床表现第17页/共63页 重症可少疹或无疹第18