诊断学课件-发热.pptVIP

Ⅰ骤升型:体温在及小时内达39 ?C或以上,常伴有寒战.小儿多半有惊厥.见于疟疾,大叶性肺炎,败血症,流行性感冒,急性肾盂肾炎,输液或某些药物反应等. Ⅱ缓升型:体温逐渐在数日内达高峰,多不伴寒战.如伤寒,结核病,布鲁菌病等. ②高热期 皮肤发红并有灼热感;呼吸加快加剧;开始出汗并逐渐增多. ③体温下降期 皮肤出汗多,潮湿. 体温下降有两种方式. Ⅰ骤降: 指体温于数小时内迅速下降至正常,有时可略低于正常, 常见于疟疾,急性肾盂肾炎,大叶性肺炎及输液反应. Ⅱ渐降:指体温在数天内逐渐降至正常,如伤寒. 出汗是一种速效的散热反应，但大量出汗可造成脱水，甚至循环衰竭，应注意监护，补充水和电解质，尤其是在心肌劳损患者，更应密切注意。 热型及临床意义 热型及临床意义 1.稽留热(continus fever) 体温恒定地维持在39-40 ?C以上的高水平,达数天或数周. 24h内体温波动范围部超过1 ?C. 常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期。 热型及临床意义 2.驰张热.(remittent fever) 又称败血症热型. 体温常在39 ?C以上,波动幅度大. 24h内波动范围超过2 ?C,但都在正常水平以上. 常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等 3.间歇热(intermittent fever) 体温骤升达高峰后持续数小时,又迅速降至正常水平,无热期(间歇期)可持续1天至数天,如此高热期于无热期反复交替出现. 见于疟疾,急性肾盂肾炎等. 4. 波状热 (undulant fever) 体温逐渐上升达39 ? C或以上,数天后又逐渐下降至正常,持续数天后又逐渐升高,如此反复多次. 常见于布鲁菌病. 5.回归热(recurrent fever) 体温急骤上升至39 ?C或以上,持续数天后又骤然下降至正常水平.高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次.可见于回归热,霍奇金(Hodgkin)病,周期热. 6.不规则热(irregular fever) 发热的体温曲线无一定规律,可见于结核病,风湿热,支气管肺炎,渗出性胸膜炎等. * * 在正常情况下，人体的产热和散热保持着动态平衡。由于各种原因导致产热增加或散热减少，则出现发热。 多数患者的发热是由于致热源所致，致热源包括外源性和内源性两大类。 * 外源性致热源不能直接作用于体温 * 发热 发 热 正常人体在体温调节中枢的调控下,机体的产热和散热过程经常保持动态平衡,当机体在致热原(pyrogen)作用下或体温中枢的功能障碍时,使产热过程增加,而散热不能相应地随之增加或散热减少,体温升高超过正常范围,称为发热(fever). 体温调节中枢(thermotaxic) 大脑皮质 下丘脑: 后部为产热中枢 前区为散热中枢 正常体温与生理变异 正常人体温为36-37?C 舌下体温在36.3-37.2?C 肛测法体温36.5-37.7?C 腋测法体温36-37?C 正常体温在24小时内一般波动范围不超过1?C 发热通常不是独立疾病，而是发热性疾病的重要病理过程和临床表现 许多疾病常是由于早期出现发热而被察觉的，因而它是疾病的重要信号，甚至是潜在恶性病灶（肿瘤）的信号。 发热机制 一. 致热源所致的发热： 外原性 内原性 发热机制 1.外原性致热原(exogenous pyrogen): 各种微生物病原体及其产物,如细菌,病毒,真菌及细菌毒素等. 炎性渗出物及无菌性坏死组织. 抗原抗体复合物. 某些类固醇物质,如原胆烷醇酮. 多糖体成分及多糖核苷酸,淋巴细胞激活因子等. 发热机制 外原性致热原多为大分子物质,特别是细菌内毒素分子量非常大,不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢. 发热机制 2.内原性致热原(endogenous pyrogen) （白细胞致热原(leukocytic pyrogen)） 白细胞介素1(interleukin 1) tumor necrosis fa